①用于维生素D缺乏症的预防与治疗，如绝对素食者、肠外营养患者，胰腺功能不全伴吸收不良综合征、肝胆疾病(肝功能损害、肝硬化、阻塞性黄疸)、小肠疾病(腹泻、局限性肠炎、长期腹泻)、胃切除桅等。②用于慢性低钙血症、低磷血症、佝偻病及伴有慢性肾功能不全的骨软化症。③甲状旁腺功能减退症(术后、特发性或假性甲状旁腺功能减退症)的治疗。④绝经后和老年性骨质疏松症。

成人①预防维生素D缺乏症：一日0.01～0.02mg(400～800IU)。②维生素D缺乏症：一日0.025～0.05mg(1000～2000IU),以后减至一日0.01mg(400IU)。③维生素D依赖性佝偻病：一日0.25～1.5mg(1万～6万IU),最高量一日12.5mg(50万IU)。④骨软化症：一日0.025～0.1mg(1000～4000IU)。⑤甲状旁腺功能减退症：维生素D用量个体差异较大，剂量可在一日0.5～2.5mg(2万～10万IU)范围中调节，个别患者需20万IU/d。假性甲状旁腺功能减退症则剂量较小。临床应用时须注意个体差异和安全性，通常从小剂量开始，定期监测血钙和尿钙水平，酌情调整剂量。

　　【儿科用法与用量】①预防维生素D缺乏症：用母乳喂养的婴儿，一日0.01mg(400IU)。②维生素D缺乏性佝偻病：根据病情，一日0.0625～0.125mg(2500～5000IU);活动期佝偻病，一日0.125～0.25mg(5000～10000IU);以后减至每日0.01mg(400IU)作为维持量。③维生素D依赖性佝偻病：一日0.075～0.25mg(3000～10000IU),最高量每日1.25mg(5万IU)。④甲状旁腺功能减退症：一日0.25～0.75mg(1万～15万IU)。

(1)药效学    维生素D₂摄入后，在肝细胞微粒体中受25-羟化酶系统催化生成骨化二醇[25-(OH)D₃],经肾近曲小管细胞1,α-羟化酶系统催化，生成具有生物活性的骨化三醇[1,25-(OH)₂D₃],从而发挥药理作用。促进胃肠道对钙、磷的吸收，促进骨的矿化，增加肌力和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折的发生危险。

　　(2)药动学    由小肠吸收，其吸收需胆盐与特殊α-球蛋白结合后转运到身体其他部位，贮存于肝和脂肪。代谢、活化首先通过肝脏，其次为肾脏。作用开始时间为12～24小时，治疗效应需10～14天。半衰期为19～48小时，在脂肪组织内可长期贮存。作用持续时间最长达6个月，重复给药有效应作用。

便秘、腹泻、持续性头痛、食欲缺乏、口内有金属味、恶心、呕吐、口渴、疲乏、无力。长期大量使用导致高钙血症。

高钙血症、高维生素D血症者禁用。

治疗中应注意监测血清钙和磷、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐和肌酐清除率，24小时尿钙、尿磷。

(1)巴比妥类、苯妥英钠、抗惊厥药、扑米酮等可降低维生素D₂的效应，因此长期服用抗惊厥药时应补充维生素D.以防止骨软化症。

　　(2)大剂量钙剂或噻嗪类利尿药与维生素D同用，有可能发生高钙血症。

　　(3)考来烯胺、考来替泊、矿物油、硫糖铝等均能减少小肠对维生素D的吸收。

　　(4)强心苷类与维生素D同用时应谨慎，因维生素D可引起高钙血症，容易诱发心律失常。

　　(5)大量的含磷药物与维生素D同用，可诱发高磷血症。

维生素D₂:(1)0.125mg(5000IU);(2)0.25mg(1万IU)。

　　维生素D₃:8ml:15mg(含维生素D₃30万IU)。

中华人民共和国药典临床用药须知：2015年版. 化学药和生物制品卷/国家药典委员会编.—北京：中国医药科技出版社，2017.9 ISBN 978-7-5067-9513-5