自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)和GD都属于自身免疫性甲状腺病。它们的共同特征是血清存在针对甲状腺的自身抗体，甲状腺存在浸润的淋巴细胞。但是甲状腺炎症的程度和破坏的程度不同，GD的甲状腺炎症较轻，以TSAb引起的甲亢表现为主；AIT则是以甲状腺的炎症破坏为主，严重者发生甲减。AIT和GD具有共同的遗传背景，两者的甲状腺功能可以相互转化，桥本甲状腺毒症即是一种转化的形式，GD的甲亢和桥本甲状腺炎的甲减交替出现。

　　AIT包括：①桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT):是AIT的经典类型，1912年由日本学者Hakaru Hashimoto首次报告；甲状腺显著肿大，50%伴临床甲减。②萎缩性甲状腺炎(atrophicthyroiditis,AT):过去也称为特发性甲状腺功能减退症、原发性黏液性水肿。甲状腺萎缩，大多数伴临床甲减。TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)与AT引起的甲减有关。③甲状腺功能正常的甲状腺炎(euthyroid thyroiditis,ET):此型甲状腺炎仅表现为甲状腺淋巴细胞局灶浸润，甲状腺自身抗体[TPOAb或(和)TgAb]阳性，但是甲状腺功能正常或者存在亚临床甲减。④无痛性甲状腺炎(painless thyroidi-tis):也称安静性甲状腺炎(silent thyroiditis),这个名称是相对于亚急性甲状腺炎的疼痛特征命名的。此类甲状腺炎有不同程度的淋巴细胞甲状腺浸润，部分病人发展为永久性甲减。⑤产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT):发生在妇女产后。约有20%的PPT发展为永久性甲减。⑥药物性甲状腺炎：也属于无痛性甲状腺炎，胺碘酮、IFN-α和IL-2等药物都屡有报告。⑦桥本甲状腺毒症(Hashi-toxicosis):临床表现为桥本甲状腺炎，但是病程中甲亢和甲减交替出现。甲状腺刺激抗体(TSAb)占优势时发生甲亢；甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)占优势时发生甲减。

　　本节重点介绍桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎。

HT甲状腺滤泡破坏的直接原因是甲状腺细胞凋亡。浸润的淋巴细胞有T细胞和B细胞，表达Fas-L。T细胞在甲状腺自身抗原的刺激下释放细胞因子(IFN-y、IL-2、TNF-α等),后者刺激甲状腺细胞表面Fas的表达。Fas与Fas-L结合导致甲状腺细胞凋亡。由于参与的细胞因子都来源于Th1细胞，所以HT被认为是Th1细胞导致的免疫损伤。TPOAb和TgAb都具有固定补体和细胞毒作用，也参与甲状腺细胞的损伤。TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加，特别是碘摄入量增加可以促进隐性的病人发展为临床甲减。流行病学前瞻研究和自发性自身免疫性甲状腺炎的动物模型(SAT小鼠)都证实了这一观点。

HT甲状腺坚硬，肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立，呈小片状，滤泡变小，萎缩，其内胶质稀疏。残余的滤泡上皮细胞增大，胞浆嗜酸性染色，称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等，间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时，90%的甲状腺滤泡被破坏。

本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。国外报告患病率为1%～2%。发病率男性0.8/1000,女kkyx2018性3.5/1000,女性发病率是男性的3~4倍，高发年龄在30~50岁。我国学者报告患病率为1.6%,发病率为6.9/1000。如果将隐性病例包括在内，女性人群的患病率高达1/30~1/10。国内外报告女性人群的TPOAb的阳性率为10%左右。本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。即甲状腺功能正常的AIT。HT多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。HT表现为甲状腺中度肿大，质地坚硬，而萎缩性甲状腺炎(AT)则是甲状腺萎缩。

凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高，诊断即可成立。AT病人甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬，需要与甲状腺癌鉴别。

甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增高，是最有意义的诊断指标。发生甲状腺功能损伤时，可出现亚临床甲减(血清TSH增高，TT₄、FT₄正常)和临床甲减(血清TSH增高，血清FT₄、TT₄减低)。¹³¹I摄取率减低。甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节”。甲状腺细针穿刺细胞学检查(fine-needle aspiration cytology,FNAC)可见浸润的淋巴细胞。

本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素(L-T₄)治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据表明有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T₄替代治疗。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗(泼尼松30mg/d,分3次口服，症状缓解后减量)。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者可考虑手术治疗，但是手术治疗发生术后甲减的概率甚高。