糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的急性并发症之一，是由于胰岛素分泌不足或作用明显减弱、升糖激素分泌不适当升高引起的糖、蛋白质和脂肪代谢严重紊乱综合征，导致水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为主要临床表现。

1型糖尿病有发生DKA的倾向，尤其是急性起病型；2型糖尿病亦可被某些诱因诱发，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、消化系统疾病（呕吐、腹泻、急性胰腺炎等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等，有时可无明显诱因。

DKA常呈急性发病，其中20%~30%的患者既往无糖尿病史。在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成（一般>24h）。有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。

　　多数患者的多尿、烦渴多饮和乏力症状加重，但亦可首次出现。如未及时治疗，病情继续恶化，于2~4天发展至失代偿阶段，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。体格检查可有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷。少数患者有明显腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予以注意。

对意识障碍、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性，并作相应检查。首要的实验室检查包括：血糖、尿素氮／肌酐、电解质、渗透压、尿常规、尿酮体、血气分析、血常规、心电图。如血糖>13.9mmol/L、尿糖和酮体阳性、血PH<7.3、HCO3-<18mmol/L，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。糖尿病患者合并尿毒症、脑血管意外等疾病时，可出现酸中毒和（或）意识障碍，并可诱发DKA，因此应注意两种情况同时存在的识别。

DKA并发昏迷的鉴别诊断

　　DKA患者昏迷只占少数，此时应与低血糖昏迷、高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒昏迷相鉴别（表8-3-1）。

　　表8-3-1糖尿病并发昏迷的鉴别

　　DKA的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，保持气道通畅，监测生命体征，尽快急救车转诊降低病死率。主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱、诱因及并发症治疗。

　　1．建立静脉通道　迅速评估脱水状态，建立静脉通道。持续心电监护，监测生命体征。同时采血测血糖、电解质等指标，查尿常规。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。

　　2．补液补液治疗　对DKA患者十分关键。通常首先给予生理盐水静脉滴注，第二阶段给予5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。补液总量可按发病前体重的10%估计。补液速度应先快后慢，如无心力衰竭，开始2小时内输入1000~2000ml，之后根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。血糖降至≤11.1mmol/L时，须补5%葡萄糖液治疗。

　　3．胰岛素　通常采用短效胰岛素持续静脉输注。开始以0.1U/（kg·h）（成人5~7U/h）胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1~2小时监测血糖，根据血糖下降程度调整胰岛素用量，每小时血糖下降4.2~5.6mmol/L较理想。当血糖降至11.1mmol/L时，转为第二阶段治疗，此阶段胰岛素剂量减至0.02~0.05U/（kg·h）（3~6U/h），静脉补液应给予5%葡萄糖。之后需调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖水平在8.3~11.1mmol/L。重度DKA时胰岛素持续静脉滴注前是否加用0.1U/（kg·h）冲击量静脉推注无统一规定。

　　4．纠正水电解质失衡和酸中毒

　　（1）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾<5.5mmol/L并在尿量>40ml/h前提下，应开始静脉补钾；血钾<3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。

　　（2）纠正酸中毒：原则上不积极补碱，避免过量补碱，仅在血pH<7.0时进行补碱治疗，通常给予5%碳酸氢钠，直至pH>7.0。

　　5．密切监测病情变化　密切监测神志及生命体征，观察尿量，在起初6h内每1h检测血糖，每2h检测血电解质。

　　6．诱因及并发症治疗　积极寻找诱发因素并予以相应治疗。

　　7．转诊　DKA一经诊断，应立即联系急救车转诊至二级及以上医院进一步诊治。

1．保持良好的血糖控制。

　　2．预防和及时治疗感染及其他诱因。

　　3．加强糖尿病健康教育，增强糖尿病患者及家属对DKA的认识。