黄热病(yellow fever)是一种由黄热病毒引起、经蚊传播的急性传染病，属国际检疫的传染病之一。临床主要表现为发热、黄染、出血等，疫区病死率高达20%~40%。主要在中南美洲和非洲热带地区流行，在蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。

黄热病毒(yellowfever virus)属黄热病毒科黄热病毒属，病毒呈球形颗粒，直径37~50nm,外有脂质包顶，表面棘突。病毒基因组为不分节断的单股正链RNA,约由11000核苷酸组成。相对分子量约为3.8×10⁶。它只有一个血清型。可与黄病毒其他成员如登革热病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生交叉血清学反应。该病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经(小鼠)的特性。黄热病病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活，在50%甘油溶液中成活数月，在冻干情况下可保持活力多年。

1.传染源①城市型主要传染源为患者及其冠长类，特别是发病4d以内的患者。②丛林型主要传染源为猴及其他灵长类。

　　2.传播途径①城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人一埃及伊蚊一人的方式流行，②丛林型则以猴一非洲伊蚊或趋血蚊属等一猴的方式循环。人因进入丛林中而受染；蚊吮吸患者、病猴血后经9～12d即具传染性，可终生携带病毒并可经印传播

　　3.易感人群城市中易感者多为儿童，因成人多因感染而获得免疫。在丛林中患者多为男性，感染后可获得持久免疫力，未发现有再染者。

1.本病潜伏期3~6d。临床表现差异大，可从轻度自限性到死亡性感染。典型临床表现分为四期。

　　(1)病毒血症期    急性起病，寒战、发热，体温可达39～40℃，相对缓脉；剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛、恶心、呕吐；结膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白尿，状持续3~5d。

　　(2)级解期    感染发病3~5d后，出现12~24h的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身基本症状改善，此期体内病毒被清除，血中可查到非感染性免疫复合物，轻度患者可在此期痊愈。

　　(3)肝肾损害期    15%~25%患者自级解期后进入此期。体温再升高，全身症状重新出现，额繁呕吐，上取痛等，出现黄疽并逐渐加深；可出现瘀点瘀班、鼻衄、黏膜广泛出而基至腔道大出血；肾功能异常、尿量减少、蛋白尿；心脏损害可量ST-T波异党，心见急性心肌扩张；可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高，高血压    心动过速、体克：顽固性呃逆提示预后不良，此期患者20%～50%在发病后7~10d死亡。

　　(4)恢复期    极度疲乏虚弱，可持续2~4周。有在恢复期死亡的报道，部分由于心律失常、转氨酶升高可持续至恢复期后数月。一般无后遗症。

　　2.实验室检查

　　(1)血清特异性IgM抗体采用ELISA、免疫荧光法等检测，捕获检测1gM抗体的结果较为可靠。一般发病后第5~7天出现IgM抗体，而血清特异性IgG抗体在患者恢复期检测时，恢复期血清IgG抗体滴度较急性期呈4倍以上升高可确诊。

　　(2)黄热病患者早期血中病毒滴度较高，可进行早期诊断；使用黄热病毒特异的单克隆抗体检查病毒抗原，可以避免和其他黄病毒的交叉反应，应用RT-PCR、Real-Time PCR等核酸扩增技术检测黄热病毒RNA。这些方法特异性强，灵敏性高，可用于早期诊断。

　　(3)发病4d内直接从全血或死者肝组织中分离出病毒可确诊。

　　3.对于黄疸前患者，应及早取血标本做病毒分离和抗体、抗原检测，后期主要检测病毒特异性抗体。

　　4.鉴别诊断早期或轻型病例应与流感、伤寒、斑疹伤寒、拉萨热等鉴别。发热伴有黄疸者应与各种病因性肝损害、钩端螺旋体病等鉴别。发热伴出血者应和肾综合征出血热、登革热、蜱传播回归热(小儿手足口病)、恶性疟疾、黑尿热及其他病毒性出血热鉴别。

本病无特效药物治疗，主要为对症支持治疗。

　　1.一般治疗    急性期患者应卧床休息，就地治疗，防止感染扩散对患者应尽心护理和对症治疗。

　　2.对症治疗①营养支持。②补液，维持水、电解质和酸碱平衡。③预防和治疗出血、低血压性休克，预防和治疗肝肾功能衰竭和继发性感染等各种并发症。

　　3.主要预防措施①控制传染源。②切断传播途径。③保护易感人群。④应用黄热病毒疫苗。1936年，通过鸡胚连续传代生产出黄热病毒17D减毒活疫苗沿用至今。很多黄热病流行国家对9月龄婴儿进行常规免疫。美国每年有25万前往热带地区的旅游者和军人接种黄热病疫苗，以预防此病。但近年来发现，黄热病疫苗可能引起某些重要脏器受染和病变，尤其是60岁以上接种者发生率可达五万分之一，因此建议对前往流行地区且具有真正暴露危险的人群接种黄热病疫苗。

　　4.预后    被热病毒感染出现临床症状发生率为5%~20%,轻型感染后可自行痊愈，少数病例病情危重者抢救不及时或患者免疫力极低下者终致死亡。新进入疫区的外来人口病死率高达30%~40%,少有后遗症。