代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指细胞外液H⁺增加和(或)HCO₃^-丢失引起的pH下降，以血浆原发性HCO₃^-减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。

①碱性物质丢失过多：严重腹泻、肠瘘、胰瘿、胆道引流等均可引起NaHCO₃大量丢失。②肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管中毒时体内固定酸由尿中排出障碍，HCO₃^-在近曲小管重吸收下降；应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，排H⁺及重吸收HCO₃^-减少。③酸性物质产生过多：任何原因引起的缺氧和组织低灌注时，细胞无氧糖酵解增强而产生乳酸性酸中毒；糖尿病、严重饥饿或酒精中毒时，体内脂肪分解加速，产生大量酮体，驯起酮症酸中augsm毒。④外源性固定酸摄入过多，消耗HCO₃^-缓冲，如大量摄入阿司匹林、长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。⑤高钾血症：各种原因引起细胞外液K⁺增高，K⁺与细胞内H⁺交换，引起细胞外H⁺增加，导致代谢性酸中毒。

　　代谢性酸中毒时血液中增多的H⁺立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO₃^-等缓冲碱被消耗。此外，H⁺浓度增高通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸深度和频率，加速CO₂呼出，降低血液中H₂CO₃浓度，维持HCO₃^-/H₂CO₃的比值接近正常，从而使血液pH趋向正常。代谢性酸中毒时肾通过增加H⁺和NH₄⁺的分泌以及回吸收HCO₃^-进行调节，但肾功能障碍引起的代谢性酸中毒，肾的代偿机制几乎不能发挥。

轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。酮症酸中毒者呼出气带有酮味，病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常有轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等胃肠道症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠治。

根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。动脉血气分析及血生化检测可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒严重程度。此时血液pH<7.35、HCO₃^-明显下降。代谢性酸中毒代偿期，血pH可在正常范围，但HCO₃^-、碱剩余(BE)和PaCO₂均有一定程度降低。代谢性酸中毒的血气分析参数：标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐(AB)以及缓冲碱(BB)值均降低，BE负值加大，pH下降、PaCO₂继发性降低，AB<SB。

代谢性酸中毒治疗最重要是针对原发病的治疗，如乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染；糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素、纠正电解质紊乱。由于机体具有较强调节酸碱平衡能力，可通过肺通气排出更多CO₂，又能通过肾排出H⁺和保留Na⁺及HCO₃^-，因此只要能消除病因，再辅以补充液体以纠正缺水，较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO₃^-为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量性休克所致的轻度代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后也随之可被纠正，不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。

　　对血浆HCO₃^-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液，该溶液进入体液后即离解为Na⁺和HCO₃^-，HCO₃^-与体液中的H⁺化合成H₂CO₃，再离解为H₂O及CO₂，CO₂则自肺部排出，从而减少体内H⁺，使酸中毒得以改善。Na⁺留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。临床上根据酸中毒严重程度，首次可静脉输注5%NaHCO₃溶液100~250ml，用后2~4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续给药及用量。5%NaHCO₃溶液为高渗溶液，过快过多输入可致高钠血症和高渗透压，应注意避免。此外，酸中毒纠正时容易导致低钾血症和低钙血症，出现相应的临床表现，应及时注意防治。