代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液碱增多和(或)H⁺丢失引起pH升高，以血浆HCO₃^-原发性增多为特征。

①酸性物质丢失过多：呕吐剧烈、长时间胃肠减压使得胃液中H⁺、Cl^-及K⁺丢失，肠液和胰腺的HCO₃^-得不到H⁺中和而被吸收入血，导致低氯低钾性碱中毒；使用髓袢或噻嗪类利尿剂可抑制髓袢对Cl^-的主动重吸收和Na⁺的被动重吸收，促进远曲小管和集合管细胞分泌H⁺及K⁺增加，H⁺经肾大量丢失使HCO₃^-重吸收增加；肾上腺皮质激素增多尤其是醛固酮可促进H⁺经肾排出，也可通过保Na⁺排K⁺促进H⁺排泄，造成低钾性碱中毒。②碱性物质摄入过多：消化性溃疡病人服用过多NaHCO₃，或静脉输注过量NaHCO₃;摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输注含柠檬酸盐抗凝的库血，这些有机酸盐在体内氧化可产生NaHCO₃，造成浓缩性碱中毒。③H⁺向细胞内移动：低钾血症引起细胞内K⁺向细胞外转移，同时细胞外H⁺向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。此时，肾小管细胞内缺钾，K⁺-Na⁺交换减少，代之H⁺-Na⁺交换增加，H⁺排出及HCO₃^-重吸收增加，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

　　呼吸对代谢性碱中毒的代偿反应较快，血浆H⁺浓度下降使得呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢以减少CO₂排出，血浆H₂CO₃升高，使HCO₃^-/H₂CO₃的比值接近正常以降低血pH。肾的代偿较慢，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H⁺和NH;分泌减少，HCO₃^-重吸收减少，从而使血HCO₃^-减少。

轻度代谢性碱中毒一般无明显症状，其临床表现往往被原发病所掩盖。神经肌肉系统的影响表现为烦躁不安、精神错乱或谵妄等中枢神经兴奋的表现，面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐。碱中毒抑制呼吸中枢可导致呼吸变浅变慢，换气量减少。碱中毒可引起各种心律失常、心脏传导阻滞、血压下降甚至心搏骤停。

根据病史可作出初步诊断。血气分析可确定诊断及其严重程度，代偿期血液pH可基本正常，但HCO₃^-和BE均有一定程度的增高。失代偿时血液pH和HCO₃^-明显增高，PaCO₂正常。代谢性碱中毒的血气分析参数变化规律：pH升高，AB、SB及BB值均升高，AB>SB,BE正值加大，PaCO₂继发性升高。

首先应积极治疗原发疾病，对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量又补充Cl^-，血液稀释后HCO₃^-很快下降并随尿排出，即可纠正轻症低氯性碱中毒。另外，代谢性碱中毒时常伴有低钾血症，可同时补给氯化钾，补充后K⁺进入细胞内将其中的H⁺交换出来。另外，通过补钾可促进肾脏排泄HCO₃^-增加，将利于加速碱中毒的纠正。治疗严重碱中毒时为迅速中和细胞外液中过多的HCO₃^-可应用0.1~0.2mol/L稀盐酸溶液，可将1mol/L盐酸100ml溶入0.9%NaCl或5%葡萄糖溶液1000ml中，经中心静脉导管缓慢滴入(25～50ml/h)。每4~6小时监测血气分析及血电解质，必要时第2天可重复治疗。