呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺泡通气过度引起的PaCO₂降低、pH升高，以血浆H₂CO₃浓度原发性减少为特征。

①中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤或脑肿瘤等刺激呼吸中枢引起通气过度；癔症发作时可引起精神性通气过度；某些药物如水杨酸、铵盐等可以直接兴奋呼吸中枢使得通气增强；机械通气使用不当，潮气量设置过大可引起严重呼吸性碱中毒。②高热、甲状腺功能亢进、疼痛、创伤、革兰阴性杆菌败血症等机体代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，导致通气过度。③环境氧分压低、各种原因引起的低氧血症均可因为缺氧刺激引起呼吸运动增强，CO₂排出增多。

　　急性呼吸性碱中毒时主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲系统代偿，由于血浆H₂CO₃浓度降低而HCO₃^-相对增高，H⁺从细胞内移出至细胞外并与HCO₃^-结合，从而降低血浆HCO₃^-浓度。此外，细胞内其他缓冲系统也参与了代偿。慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节，持续低碳酸血症时，肾小管上皮排泄H⁺和NH₃⁺减少，而随尿排出却增加，使血浆中HCO₃^-代偿性降低。

多数病人有呼吸急促、心率加快表现。碱中毒可促进神经肌肉兴奋性增高，表现为手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等症状。此外，呼吸性碱中毒病人可有眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现，这除碱中毒对脑功能损伤外还与低碳酸血症引起脑血管收缩所致的脑血流量减少有关。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

结合病史和临床表现常可作出诊断。呼吸性碱中毒的血气分析参数变化规律：PaCO₂降低，pH升高，AB<SB,代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB值均降低，BE负值加大。

首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5%CO₂的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO₂以维持血浆H₂CO₃浓度，症状即可迅速得到控制。对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂。对因呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。有手足抽搐的病人可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。