短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)是指小肠被广泛切除后，残存的功能性肠管不能维持病人营养需要的吸收不良综合征。本病常见病因有肠扭转、腹内外疝绞窄、肠系膜血管栓塞或血栓形成、外伤累及肠系膜上血管，以及Crohn病行多段肠管切除等。此外，较长肠段的功能损害如放射性肠炎，或不适当的外科手术如空肠结肠吻合或胃回肠吻合，也可产生类似的临床综合征。

正常小肠黏膜的吸收面积大大超过维持正常营养所必需的面积，有充足的功能储备，因而病人能够耐受部分小肠切除，而不发生症状。一般来讲，切除小肠达50%～70%后可引起吸收不良。若残存小肠少于75cm(有完整结肠),或丧失回盲瓣、残存小肠少于100cm者可产生严重症状，导致短肠综合征。切除部位和切除长度均可影响临床症状，如切除回肠远端2/3和回盲瓣会严重影响胆盐和维生素B₁₂的吸收，并导致腹泻和贫血；回盲瓣和结肠在减慢肠内容运行方面起着重要作用，且右侧结肠有重吸收水与电解质的功能，因此，这段肠道的切除可加重水、电解质的失衡。一般来讲，近端小肠切除的耐受性要大于远端小肠。

短肠综合征病人早期最主要的临床表现为腹泻、水和电解质失衡，以及营养不良，其中腹泻一般最早出现，其严重程度与残留肠管的长度密切相关。腹泻导致进行性脱水、血容量降低，水、电解质紊乱和酸碱失衡。后期腹泻渐趋减少，根据残留肠管的长度与代偿情况，病人的营养状况可得到维持或逐渐出现营养不良的症状，如体重下降、肌萎缩、贫血、低蛋白血症，各种维生素与电解质缺乏的症状，及胆结石和肾结石发生率升高。

短肠综合征首在预防，在处理小肠疾病时，应尽量避免不必要的扩大切除。

　　治疗目的是补充营养和纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡及防止营养支持的并发症，供给肠内营养以获得残留小肠的最佳代偿，肠外营养主要是补充肠内营养的不足。一般分为三个阶段：

　　第一阶段——急性期：一般为术后2个月，治疗目标是控制腹泻，维持水、电解质和酸碱平衡，并主要通过全胃肠外营养(TPN)进行营养支持。由于病人有大量腹泻，每日肠液排泄量可达5~10L，易发生电解质紊乱，因此应监测病人出入量，在严密监护下静脉补充液体与电解质。病人生命体征稳定后尽早开始TPN，同时给予抑制肠蠕动药物，减少腹泻次数。针对高胃酸分泌可给予H₂受体拮抗剂或质子泵抑制剂。腹泻量降至2L/d以下时，可给予少量等渗肠内营养促进肠管代偿。

　　第二阶段——代偿期：此期一般为术后2个月至术后2年。病人逐渐出现肠道适应和代偿，腹泻次数和量减少，应尽早开始循序渐进的肠内营养，应从少量、等渗食物开始，随着肠道适应能力增加，食物的量、渗透压及所含热量可适当增加。营养和液体量不足的部分仍需经肠外途径加以补充，逐渐将所需热量、蛋白质、必需氨基酸、维生素、电解质、微量元素与液体量由肠外供给改为肠内供给。有些特殊物质对小肠功能的代偿具有促进作用，如胰高血糖素样肽2(GLP-2)及其类似物可以预防TPN相关的肠黏膜萎缩，谷氨酰胺(glutamine)、生长激素以及胰岛素样生长因子等，亦可能使短肠综合征的代偿过程缩短。

　　第三阶段——维持期：术后2年以后。此时病人肠道已完成适应，腹泻基本控制，代谢和营养状况趋于稳定。幼儿、青少年病人的代偿能力较年龄大者为好。超过2年以上，残存肠管的功能改善不会超过第二期的5%～10%。此期内病人若仍不能达到维持正常代谢的要求，则将考虑长期甚至终身应用肠外营养支持或特殊的肠内营养。

　　治疗短肠综合征的外科手术方法可分为两大类：①减肠道运行的技术，如建立小肠瓣和括约肌，逆蠕动肠段，结肠间置等，以增加食物与小肠的接触时间；②增加肠表面积，包括肠变细增长术、小肠移植等。以上方法整体疗效并不满意，且存在并发症风险，仅对少部分病人考虑选用。