脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)引起的传染性很强的疾病。主要影响5岁以下儿童。该病毒侵袭神经系统，临床上以出现轻重不等的弛缓性瘫痪为特征，重者因呼吸肌麻痹而死亡。自WHO发起全球消灭脊髓灰质炎活动以来，该病病例数减少了99%以上，2016年全球仅报道了37例脊髓灰质炎。2014年，WHO宣布东南亚区域被认证为无脊髓灰质炎地区，这是世界上继美洲区、西太平洋区以及欧洲区以外的无脊髓灰质炎地区。

　　脊髓灰质炎病毒属于微小RNA病毒科的肠道病毒属，有3个血清型。WH0宣布2型病毒已经在世界范围内消除，只有1型和3型野生脊髓灰质炎病毒仍在流行区传播。1型是最普遍的脊髓灰质炎病毒，而3型很罕见。该病毒体外生存力强，耐寒、耐酸，耐乙醚、氯仿等有机溶剂，零下20℃下能长期存活；高温、紫外线照射、含氯消毒剂、氧化剂等可将其灭活。

　　人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然界宿主。粪-口感染为本病的主要传播方式。急性期患者和健康带病毒者的粪便是最重要的病毒来源，其中隐性感染者(占90%以上)和轻型无麻痹患者是最危险的传染源。感染初期，患者的鼻咽分泌物也排出病毒，故亦可通过飞沫传播，但为时短暂。病程的潜伏期末和瘫痪前期传染性最大，热退后传染性减少。患儿粪便中脊髓灰质炎病毒存在时间可长达2个月，但以发病2周内排出最多。一般以40天作为本病的隔离期。人群普遍易感，感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。

病毒经口进入人体，在咽部和回肠淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，如机体抵抗力强，形成相应的保护性抗体，患儿可无临床症状，形成隐性感染；少数患者病毒可侵入血液引起病毒血症，并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒则形成顿挫型感染；否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖，并再次入血形成第二次病毒血症。病毒进入中枢神经系统的确切机制还不清楚，主要侵犯脊髓前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位，包括小脑和皮质运动区都受到不同程度的侵犯。如侵犯延髓将危及呼吸和循环功能。在此期间，任何使机体抵抗力降低的因素如劳累、感染、局部刺激(如外伤、肌内注射)、手术等均可使病情加重并促进瘫痪的发生。

脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统脊髓前角的运动神经元，对灰质造成永久损害，以颈段和腰段受损最严重，脑干及其他部位受累次之，使这些神经支配的肌肉无力，出现肢体弛缓性麻痹。瘫痪的部位和严重程度取决于被侵犯神经元的分布。病灶特点为多发，散在且不对称。可见神经细胞胞质内染色体溶解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变呈可逆性，病变严重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝、肾等其他器官病变。

呼吸肌麻痹者可继发吸入性肺炎、肺不张；尿潴留易并发尿路感染；长期卧床可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。

　　潜伏期通常为8~12天。临床表现差异很大，分为无症状型(又称隐性感染，占90%以上)、顿挫型(约占4%～8%)、无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型为本病的典型表现，可分为以下各期。

　　1.前驱期  主要表现为发热、全身不适、食欲缺乏、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等非特异性症状，或恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，持续1~4天，如病情不再发展而痊愈，即为顿挫型。

　　2.瘫痪前期  多数患者由前驱期进入本期，少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本期，亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛，颈背四肢疼痛，活动或变换体位时加重。同时出现多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等中枢神经系统症状体征。小婴儿拒抱，较大年龄患儿体检可见：①三脚架征(tripodsign):患儿坐起困难，需用两臂后撑在床上使身体形似三角形以支持体位，提示有脊柱强直；②吻膝试验(kiss-the-kneetest)阳性：小儿坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝；③头下垂征(headdropsign):将手置于患儿腋下并抬起躯干时，可发现头向后下垂。此时脑脊液已出现异常。若3~5天后热退、症状消失则为无瘫痪型；如病情继续发展，浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失，则可能发生瘫痪。

　　3.瘫痪期  临床上无法将此期与瘫痪前期截然分开，一般于起病后的2~7天或第二次发热1～2天后出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪，随发热而加重，热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍，大小便功能障碍少见。根据病变部位分为以下类型：

　　(1)脊髓型：最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪，近端肌群瘫痪程度重于远端。如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时，可出现抬头及坐起困难，呼吸运动受限、矛盾呼吸等表现。腹肌、肠肌或膀胱肌瘫痪可引起肠麻痹、顽固性便秘、尿潴留或尿失禁。

　　(2)延髓型：病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经的运动神经核，病情大多严重，可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。

　　(3)脑型：较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎，临床表现与其他病毒性脑炎无异。可有上运动神经元瘫痪。

　　(4)混合型：同时存在上述两种或两种以上类型的表现。

　　4.恢复期  一般在瘫痪后1~2周，肢体远端的瘫痪肌群开始恢复，并逐渐上升至腰部。轻症1~3个月恢复，重症则需更长时间。

　　5.后遗症期  因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪，1~2年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩，形成肢体或脊柱畸形。

　　脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学试验和大便病毒分离阳性可确诊。需与其他急性弛缓性麻痹(AFP)相鉴别。

　　1.急性感染性多发性神经根神经炎(吉兰-巴雷综合征)  起病前1~2周常有呼吸道或消化道感染史，一般不发热，由远端开始的上行性、对称性、弛缓性肢体瘫痪，多有感觉障碍。面神经、舌咽神经可受累，病情严重者常有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白细胞分离现象。血清学检查和大便病毒分离可鉴别(表8-2)。

　　2.家族性周期性麻痹  是一组少见的常染色体显性遗传疾病，常有家族史及周期性发作史，突然起病，发展迅速，对称性四肢弛缓性瘫痪。发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。

　　3.周围神经炎  臀部注射时位置不当、维生素C缺乏、白喉后神经病变等引起的瘫痪可根据病史、感觉检查和有关临床特征鉴别。

　　4.假性瘫痪  婴儿如有先天性髋关节脱位、骨折、骨髓炎、骨膜下血肿时可见假性瘫痪。详细询问病史、体格检查，必要时经X线检查容易确诊。

　　5.其他原因所致弛缓性瘫痪  应进行病原学检查来确诊。

　　1.血常规  外周血白细胞多正常，急性期血沉可增快。

　　2.脑脊液  瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多(以淋巴细胞为主),蛋白增加不明显，呈细胞蛋白分离现象，对诊断有一定参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4~6周后方恢复正常。

　　3.血清学检查  近期未使用过脊髓灰质炎疫苗的患者，发病1个月内用ELISA法检测患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体，可帮助早期诊断；恢复期病人血清中特异性IgG抗体滴定度较急性期有4倍以上增高，有诊断意义。

　　4.病毒分离  粪便病毒分离是本病最重要的确诊性试验。对发病2周内、病后未再接受过脊髓灰质炎减毒活疫苗的病人，间隔24～48小时，收集双份粪便标本(重量≥5g),及时冷藏4℃以下送各级疾控中心实验室检测。发病1周内，从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出病毒。

目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，主要是对症处理和支持治疗。

　　1.前驱期和瘫痪前期  卧床休息，隔离40天、避免劳累、肌注及手术等刺激，肌肉痉挛疼痛可用热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C,可减轻神经组织水肿。静脉输注免疫球蛋白400mg/(kg·d),连用2~3天，有减轻病情的作用。早期应用α-干扰素有抑制病毒复制和免疫调节作用，100万U/d肌注，14天为1疗程。

　　2.瘫痪期  瘫痪肢体置于功能位置，防止畸形。地巴唑0.1~0.2mg/(kg·d)顿服，10天为1个疗程，有兴奋脊髓和扩张血管的作用；加兰他敏能促进神经传导，0.05～0.1mg/(kg·d),肌注，20～40天为1个疗程；维生素B12能促进神经细胞代谢，0.1mg/d肌注。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机；吞咽困难者用鼻饲保证营养；继发细菌感染者选用适宜抗生素治疗。

　　3.恢复期及后遗症期  尽早开始康复训练，防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等，促进功能恢复，严重肢体畸形可行手术矫正。

　　1.主动免疫  除了HIV感染儿童外，对所有儿童均应进行脊髓灰质炎的主动免疫。由于我国在消灭脊髓灰质炎领域取得的进展(评估野生脊髓灰质炎病毒风险减弱),从2016年开始转而采用灭活的脊髓灰质炎疫苗。基础免疫自出生后2月龄婴儿开始，接种1剂灭活脊灰疫苗(IPV),3月龄、4月龄和4周岁时分别接种1剂脊髓灰质炎减毒活疫苗。还可根据需要对<5岁儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。

　　2.被动免疫 未接种疫苗而与患者有密切接触的<5岁儿童和先天性免疫缺陷的儿童应及早注射免疫球蛋白0.3～0.5ml/(kg·次),每日1次，连用2日，可防止发病或减轻症状，以后应进行主动免疫。