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艾滋病
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,AIDS)。是由逆转录病毒——人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)引起的传染性疾病。本病主要经性接触、血液、母婴传播。
HIV主要侵犯、破坏免疫系统,导致机体细胞免疫功能严重缺陷,最终并发各种严重机会性感染(opportunisticInfection)和肿瘤。
一、我国针对HIV/AIDS的相关政策
艾滋病威胁着每一个人和每一个家庭,影响着社会的发展和稳定,防治艾滋病是全社会共同的责任。艾滋病病毒感染者和患者是疾病的受害者,家庭和社会应为艾滋病病毒感染者和患者营造一个友善、理解、健康的生活和工作环境。为加强艾滋病防治工作,维护正常经济社会秩序,遏制艾滋病流行蔓延,我国政府出台了预防艾滋病"四免一关怀"政策,并开设VCT、PITC门诊。
"四免一关怀"中的"四免"分别是:①农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难人员中的艾滋病患者,可到当地卫生部门指定的传染病医院或设有传染病区(科)的综合医院服用免费的抗病毒药物,接受抗病毒治疗;②所有自愿接受艾滋病咨询和病毒检测的人员,都可在各级疾病预防控制中心和各级卫生行政部门指定的医疗等机构,得到免费咨询和艾滋病病毒抗体初筛检测;③对已感染艾滋病病毒的孕妇,由当地承担艾滋病抗病毒治疗任务的医院提供健康咨询、产前指导和分娩服务,及时免费提供母婴阻断药物和婴儿检测试剂;④地方各级人民政府要通过多种途径筹集经费,开展艾滋病遗孤的心理康复,为其提供免费义务教育。
"一关怀"指的是国家对艾滋病病毒感染者和患者提供救治关怀,各级政府将经济困难的艾滋病患者及其家属,纳入政府补助范围,按有关社会救济政策的规定给予生活补助;扶助有生产能力的艾滋病病毒感染者和患者从事力所能及的生产活动,增加其收入。
VCT即艾滋病自愿咨询检测(HIVVoluntaryCounseling&Testing,VCT),是指人们在经过咨询后能够使他们对于艾滋病检测做出明智选择的过程。这一决定必须完全是求询者自己的选择,这一过程是完全保密的,检测要求实名制;严格遵循自愿、保密、实名原则。
从2007年底起,我国开始试点实施医疗卫生服务机构医务人员主动开展的检测与咨询服务(PITC)。其特点是促使医疗卫生机构的医务人员为就诊者主动推荐HIV病毒检测以及HIV检测前的咨询,采用知情不拒绝的方法,通常情况下可以顺利完成HIV病毒检测,除非就诊者拒绝。
二、病原学
HIV属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,为直径约100~120mm球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶(RT,P51/P66),整合酶(INT,P32)和蛋白酶(P1,P10)。核心外面为病毒衣壳蛋白(P24,P17)。病毒的最外层为包膜,其中嵌有外膜糖蛋白g120和跨膜糖蛋白g41。
根据HIV基因差异,分为HIV-1型和HIV-2型,两型氨基酸序列的同源性为40%~60%。目前全球流行的主要是HIV-1(本节中如无特别说明,HIV即指HIV-1)。HIV-2的生物学特性与HIV-1相似,但其传染性较低,引起的艾滋病临床进展较慢,症状较轻。我国以HIV-1为主要流行株。自1999年起,在部分地区发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体(CD4,主要受体)和第二受体(CCR5和CXCR4等辅助受体)。HIV既嗜淋巴细胞,又嗜神经细胞,主要感染CD4+T细胞,以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
1.传染源 患者及HIV携带者是传染源。HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中。
2.传播途径 经以下三种途径传播:性接触(包括同性、异性和双性性接触)、血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等)和母婴传播(包括经胎盘、分娩时和哺乳传播)。握手,拥抱,礼节性亲吻,同吃同饮等日常生活接触不会传播HIV。
3.易感人群 HIV感染高危人群有:男同性恋者、静脉药物依赖者与HIV携带者经常有性接触者。其中输血途径直接接触风险最大(92.5%),公用吸毒针具或针刺伤暴露感染几率为0.5%;性传播途径中,男男同性恋者肛交风险最高(1.38%)。
(一)流行病学史
1.患有性病或有性病史。
2.有不安全性行为(包括同性和异性性接触)。
3.有共用注射器吸毒史。
4.有医源性暴露史。
5.有职业暴露史。
6.HIV/AIDS患者的配偶或性伴侣。
7.HIV/AIDS母亲所生子女。
8.存在高危因素:男同性恋者,静脉药物依赖者,或者可能与HIV携带者经常有性接触者。
9.既往机会性感染、重叠感染及其他HIV并发症病史。
(二)临床表现及临床分期
1.急性期 通常发生在初次感染HIV后2~4周内。部分感染者出现病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数患者临床症状轻微,持续1~3周后缓解。临床表现以发热最常见,可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。
此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原,而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少,同时CD4/CD8比值亦可倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。
2.无症状期(WHO临床Ⅰ期) 可从急性期进入此期,或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6~8年。其时间长短与感染病毒的数量、型别、感染途径、机体免疫状况的个体差异、营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期,由于HIV在感染者体内不断复制,免疫系统受损CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降,同时具有传染性。
3.轻度疾病期(WHO临床Ⅱ期) 无明显原因出现中度体重下降(<10%),反复出现上呼吸道感染,部分患者可出现带状疱疹、口角炎、口腔溃疡、瘙痒性丘疹样皮炎、真菌性甲炎、脂溢性皮炎等轻度疾病症状。
4.中度疾病期(WHO临床Ⅲ期) 这一期可出现无明显原因重度体重下降(体重下降>10%)。并可出现无原因慢性腹泻、发热等超过1个月。持续性口腔念珠菌病或口腔毛状白斑;可出现严重的细菌性感染,如肺炎、脓血症、脓性肌炎、骨或关节感染、菌血症、脑膜炎、严重盆腔炎等;也可出现肺结核,急性坏死性溃疡性口腔炎、牙龈炎、牙周炎等。无明显原因贫血(<80g/L)、中性粒细胞减少(<0.5×109/L)或慢性血小板减少(<50×109/L)。
5.严重疾病期(艾滋病期) 为感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降,多数患者<200个/pl,血浆HIV载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。如:肺孢子菌肺炎,反复严重的细菌性肺炎,慢性单纯疱疹感染(超过1个月的口腔、生殖器或肛门直肠感染,或者任何内脏器官感染),食管念珠菌(假丝酵母菌)病(或者气管、支气管或肺部真菌感染),肺外结核,巨细胞病毒感染(视网膜或者其他器官感染,包括肝脏、脾脏和淋巴结),中枢神经系统弓形虫病,肺外隐球菌感染(包括脑膜炎),播散性非结核分枝杆菌感染,进行性多灶性脑白质病,慢性隐球菌病,慢性等孢子球虫病,播散性真菌病(组织胞浆菌病或者球孢子菌病),复发性败血症(包括非伤寒性沙门菌病),非典型播散性利什曼原虫病;HIV脑病,有症状的HIV相关性肾病或者HIV相关性心肌炎;淋巴瘤(脑部淋巴瘤或B细胞非霍奇金淋巴瘤),卡波西肉瘤,侵袭性宫颈癌等相关肿瘤表现。
(三)常见机会性感染及肿瘤临床表现
由于患者免疫缺损,所以机会性感染种类极多,以下仅列主要病种。
1.肺孢子菌肺炎(PCP) 起病隐匿或呈亚急性,肺部体征少但缺氧、发绀明显,血气分析示低氧血症。
2.结核病 最常见于肺部,由于艾滋病患者免疫功能低下,对于某些诊断方法如PPD试验、γ-干扰素释放试验等的评估与非HIV感染的患者不同,易出现假阴性。提高病原检出率甚为重要。
3.非结核分枝杆菌感染 常见的有鸟胞内分枝杆菌复合群(MAC)感染,临床表现与结核病相似,而确诊有赖于从血液、淋巴结、骨髓以及其他无菌组织及体液中分离出该菌。
4.巨细胞病毒视网膜炎 巨细胞病毒(CMV)可侵犯肺、食管、肠道及脑,而视网膜炎最常见。
5.弓形虫脑病 弓形虫可感染器官,而艾滋病合并弓形虫脑病多见,CT及MRI对诊断很重要。
6.真菌感染 常见的有念珠菌、新型隐球菌、马尔尼菲青霉菌感染。
7.卡波西肉瘤 卡波西肉瘤在我国汉族人群中的发生率较低,但在新疆少数民族地区较为多见。主要累及皮肤,早期表现为单个或多个红色或紫色斑块,不痛,其后结节颜色渐加深,变暗、增大,呈紫棕色斑块。卡波西肉瘤的病变还可累及口腔、眼部、胃肠道及肺部,确诊有赖于病理检査。
(四)实验室检查
1.一般检查及血清学检查 包括白细胞、红细胞、血红蛋白以及血小板都有不同程度的降低,常出现尿蛋白和肝功能或肾功能的异常。此外还需要根据患者的具体情况检查HAV、HBV、HCV抗体、梅毒螺旋体感染初筛试验快速血浆反应素试验(rapidplasmareagin,RPR)等。
2.免疫学检查CD4+T淋巴细胞检测 目前常用流式细胞术,可以直接获得CD4+T淋巴细胞数绝对值,也可由CD4+T细胞的百分数再通过白细胞分类计数换算为CD4+T淋巴细胞绝对数。
CD4+T淋巴细胞计数的临床意义在于判断机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期和治疗时机、评价治疗效果,也可根据CD4+T细胞的数值来决定是否进行特定机会性感染的预防。
3.病原学检查
(1)HIV1/2抗体检测:包括筛查试验(含初筛和复检)和补充试验。
HIV1/2抗体筛查方法包括酶联免疫吸附试验(ELISA)、化学发光或免疫荧光试验、快速检测(斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验)等。大多数HIV-1感染者在3个月内呈血清抗体阳性。
补充试验常用的方法是免疫印迹法(WB)。该方法特异性强,假阳性极少,诊断标准为:①ELSA连续2次阳性;②WB出现P24、GP41、GP120或GP160条带中任何2条阳性者,可确认为HIV感染。不是2条阳性者,诊为未定型,可进行核酸检测及重复WB检测。
(2)抗原检测:在抗体出现前的窗口期即可检测到HIV-1的P24抗原,有利于早期诊断。
(3)病毒载量测定:病毒载量一般用每毫升血浆中HIV-RNA的拷贝数(copies/ml或国际单位(IU/ml)来表示。病毒载量测定常用方法有反转录PCR系统(RT-PCR)和实时荧光定量PCR扩增技术(real-timePCR)。
病毒载量测定有助于疾病进程的预测、提供开始治疗的依据、评估疗效和指导治疗方案调整,也有助于HIV感染早期诊断。如小于18月龄的婴幼儿HIV感染可采用此法,18月龄以后再经抗体检测确认。
(4)耐药检查:HIV基因型耐药检测HIV耐药检测结果可为艾滋病治疗方案的制订和调整提供重要参考,耐药测定方法有基因型和表型,目前国外及国内多用基因型。
基因型耐药检测:抗病毒治疗病毒载量下降不理想或抗病毒治疗失败需要改变治疗方案时;如条件允许,进行抗病毒治疗前,最好进行耐药性检测,以选择合适的抗病毒药物,取得最佳抗病毒效果。对于抗病毒治疗失败者,耐药检测需在病毒载量>1000copies/ml且未停用抗病毒药物时进行,如已停药需在停药4周内进行基因型耐药检测。
HIV基因型检测出现HIV耐药,表示该患者体内病毒可能耐药,同时需要密切结合临床,充分考虑HIV感染者的依从性,对药物的耐受性及药物的代谢吸收等因素综合进行评判。改变抗病毒治疗方案需要在有经验的医生指导下才能进行。HIV耐药结果阴性,表示该份样品通过基因型耐药检测未检岀耐药性,不能确定该患者不存在耐药情况。
(5)其他辅助检查:常用于临床有症状或CD4+淋巴细胞计数减低的HIV感染者的机会感染诊断与鉴别诊断。
针对所在地区常见的机会感染的种类、根据感染者的具体情况,可以进行胸部X线检查和支气管分泌物、肺泡灌洗、毛刷拭子及经气管镜肺活检,有利于了解肺部感染和病原菌的检测。对于有中枢神经系统感染的患者应行脑脊液涂片检测普通细菌及抗酸染色、墨汁染色、隐球菌抗原检测、培养等寻找病原微生物感染的证据。血和分泌物培养可确诊继发性的细菌感染。骨髓或皮肤组织活检可确诊卡波西肉瘤和淋巴瘤。对于持续存在高危性活动的人群应每3个月需检测一次RPR。
(五)初筛及确诊要点
HIV/AIDS的诊断原则是以实验室检测为依据,结合临床表现和参考流行病学资料综合进行诊断。HIV抗体和病原学检测是确诊HIV感染的依据;流行病学史是诊断急性期和婴幼儿HIV感染的重要参考;CD4+T淋巴细胞检测和临床表现是HIV感染分期诊断的主要依据;AIDS的指征性疾病是AIDS诊断的重要依据。
1.HIV感染
(1)成人、青少年及18月龄以上儿童:符合下列一项者即可诊断。
①HIV抗体筛查试验有反应和HIV抗体确证试验阳性。
②HIV分离试验阳性。
③HIV抗体筛查试验有反应和核酸定性试验阳性。
④HIV抗体筛查试验有反应和核酸定量>5000copies/ml。
⑤有流行病学史或艾滋病相关临床表现,两次HIV核酸检测均为阳性。
(2)18月龄及以下儿童:符合下列一项者即可诊断。
①为HIV感染母亲所生和HIV分离试验阳性。
②为HIV感染母亲所生和两次HIV核酸检测均为阳性(第二次检测需在出生4周后采样进行)。
③有医源性暴露史,HIV分离试验结果阳性或两次HIV核酸检测均为阳性。
2.AIDS
(1)成人及15岁(含15岁)以上青少年:符合下列一项者即可诊断。
①HIV感染和CD4+T淋巴细胞计数<200/mm3。
②HIV感染和伴有至少一种成人AIDS指征性疾病(WHO临床Ⅳ期症状)。
(2)15岁以下儿童:符合下列一项者即可诊断。
①HIV感染和CD4+T淋巴细胞百分比<25%(<12月龄)、或<20%(12~36月龄)、或<15%(37~60月龄)、或CD4+T淋巴细胞计数<200/mm3(5~14岁);
②HIV感染和伴有至少一种儿童AIDS指征性疾病(WHO临床IV期症状)。
(一)治疗目标及原则
抗逆转录病毒治疗(ART)的目标为根据个体差异制定治疗方案,最大限度地抑制HIV病毒复制,CD4+T细胞增加,延长患者生存期。
ART应在充分考虑下列因素的基础上展开:患者做好充分准备;对患者进行良好的依从性教育;药物间相互作用、副作用、合并症;以及CD4+T细胞计数水平等。孕妇应进行优化ART方案以降低垂直传播发生风险。
(二)抗病毒药物
目前国际上共有六大类30多种药物(包括复合制剂),分为核苷类反转录酶抑制剂(NRT)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIS)、蛋白酶抑制剂(PIs)、整合酶抑制剂(ISTIS)、融合抑制剂(Fs)及CCR5抑制剂。
NRTIs:齐多夫定(zidovydine,AZT);拉米夫定(lamividine,3TC);阿巴卡韦(abacavir,ABC)替诺福韦(tenofovirdisoproxil,TDF);恩曲他滨(emtrcitabine,FTC)。
NNRTIs:奈韦拉平(nevirapine,NVP);依非韦伦(efavirenz,EFV);依曲韦林(etravirine,ETV);利匹韦林(rilpivirine,RPV)。
PIs:利托那韦(ritonavir,RTV),替拉那韦(tipranavir,TPV),阿扎那韦(atazanavir,ATV),达茹那韦(darunavir,DRV)。
整合酶抑制剂:拉替拉韦(raltegravir,RAL)。
(三)初始治疗方案
治疗方案国际上推荐的首选抗病毒治疗的原则为一个基本药加上两个核苷类药(双核苷),前者含NNRTI、PIs、整合酶抑制剂,而双核苷则有许多可供选择。2016年WHO指南推荐的首选方案为TDF+3TC(orFTC)+EFV,如患者存在禁忌证或药物不可及,可改为以下方案之一:AZT+3TC+EFV(orNVP);TDF+3TC(orFTC)+DTG;TDF+3TC(orFTC)+EFV400;TDF+3TC(orFTC)+NVP。
我国成人及青少年初治者的推荐治疗方案为:2种NRTIS+1种NNRTIS或2种NRTIS+1种增强型PIs(含利托那韦),少数有指征又有条件者可选用2种NRTIs+1种整合酶抑制剂。
(四)耐药患者更换治疗方案
换药标准和二线抗病毒治疗:在初始抗反转录病毒治疗过程中,出现病毒学治疗失败应进行抗反转录病毒二线治疗。治疗失败的定义是在持续进行ART的患者中,开始治疗(启动或调整)后6个月时血浆HIVRNA>50copies/ml或出现病毒反弹。
出现治疗失败时应首先评估患者的治疗依从性,如血浆HIVRNA>50copies/ml而<500copies/ml,应1个月后复查血浆HIVRNA,如果复查血浆HIVRNA>500copies/ml,则应尽快调整治疗。有条件进行耐药性测定时,根据耐药性测定的结果调整治疗方案。二线方案的选择原则是更换至少2种无交叉耐药的药物(可以是之前使用的药物种类中具有抗病毒活性的药物)。任何二线方案都应包括至少一个具有完全抗病毒活性的PI/r加用一种未曾使用过的药物类型(即融合、整合酶或CCR抑制剂)或一种NNRTI。
新方案的治疗目标:血浆HIVRNA在3个月后<400copies/ml,6个月后<50copies/ml。
(五)ART药物副作用
1.高脂血症 特别是高甘油三酯血症,与蛋白酶抑制剂(PIs)应用相关,如利托那韦(ritonavir)。可予阿托伐他汀、普伐他汀或二甲苯氧庚酸以降脂治疗。
2.外周胰岛素抵抗、糖耐量受损、高血糖症 与PIs应用相关,如茚地那韦(indinavir)或利托那韦(ritonavir)。可考虑改善生活方式或更换ART方案。
3.骨质减少和骨质疏松症 主要与HIV感染后炎症环境相关,但不除外与TDF使用有关。
4.脂肪再分布和代谢紊乱 接受联合抗反转录病毒药物治疗的HIV患者会出现身体脂肪的再分布(脂代谢障碍)。对于这些不良事件的长期后果目前尚不明确。对作用机制的了解也并不全面。有假设认为,内脏脂肪瘤样变与蛋白酶抑制剂(PIs)、脂代谢障碍和核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)之间存在关联。这可能与早期PIs和NRTIs应用相关,目前推荐方案少见。
5.乳酸酸中毒 可伴有肝脂肪变性,罕见但可能是致死性的副作用,与NRTIs应用相关,其机制可能与线粒体毒性相关。应用早期NRTIs类药物与该副作用相关,如司他夫定(stavudine)或去羟肌苷(didanosine)。
(六)特殊人群的治疗
1.急性HIV感染 明确诊断后立即开始ART方案。可以抑制这一疾病阶段出现的高病毒载量,以减小疾病传染性,可减少"储蓄池"的病毒,尽量减小病毒对免疫系统的破坏,维持免疫功能正常。
2.孕妇 所有感染HIV的孕妇不论其CD4+T淋巴细胞计数多少或临床分期如何,均应终身治疗。推荐方案:TDF+3TC+LVP/r或ATV或RAL;替换方案:TDF/AZT+3TC+NVP,妊娠3个月内禁用EFV,由于EFV对胎儿有潜在的不良风险,育龄妇女在使用期间应避免妊娠。
艾滋病感染母亲所生婴儿应在出生后尽早(6~12小时内)开始服用抗病毒药物,常规给予3TC+AZT或NVP,直至生后4~6周,对于孕期抗病毒治疗不满4周或产时才发现感染者,所生婴儿服用抗病毒药物应延长至6~12周龄。
3.病毒性肝炎
(1)合并HBV感染者:制订抗HIV治疗方案时应当兼顾HIV、HBV两种病毒的抗病毒治疗,更换方案时需要保留对HBV有活性的药物。当患者需要抗HBV治疗时,无论其CD4+T淋巴细胞计数高低,建议尽早开始HAART。为避免HBV相关的免疫重建炎性反应综合征(immunereconstitutioninflammatorysyndrome,IRIS)的发生和避免单用核苷类所致耐药问题,HIV/HBV合并感染患者的HAART方案核苷类药物选择推荐TDF+3TC(FTC)。治疗过程中需要每3~6个月监测HBVDNA如因为肾功能不全而不能使用TDF,HAART方案需加用恩替卡韦(entecavir)。尤其是基线HBVDNA>20000IU/ml时,不能使用单个对HBV有活性的核苷类药物方案,以避免诱导耐药性的产生。
(2)合并HCV感染者:HAART药物宜选择肝脏毒性小的药物,尤其当HCVRNA阳性,应避免使用含NVP的治疗方案。有条件者可考虑首选含拉替拉韦的抗病毒方案。合并HCV感染均要进行抗HCV治疗。尽量避免同时抗HCV和抗HIV,如确需同时治疗,则需要考虑两种治疗方案药物间毒副作用的累加以及药物代谢的相互影响。CD4+T淋巴细胞数>350/μl可先抗HCV治疗,抗HCV结束后再开始HAART;CD4+T淋巴细胞数<200/μl,推荐先抗HIV治疗,待免疫功能得到一定程度恢复后再适时开始抗HCV治疗;当CD4+T淋巴细胞数200~350/μl时,如肝功能异常或转氨酶升高(>2倍正常上限)的患者宜先抗HCV治疗,对药物耐受、肝功能好转以后再开始HAART。如果因为各种原因暂时不能抗HCV,即使CD4+T淋巴细胞数>500/μl也需要HAART。抗HCV治疗方案和疗程与普通HCV感染相同。直接抗病毒药物(DAAs)在HIV/HCV合并感染的抗HCV治疗方面取得良好效果,DAAs用药方案及疗效基本同单纯HCV感染者,但应注意与ART用药相互作用,并参照丙型肝炎治疗相关指南。在DDAs不能获得的情况下,对于合并HIV的HCV感染者,长效干扰素(PegIFN)联合利巴韦林仍然是目前国内基本的治疗方案,特别是对于HCV非1型患者。
1.预防原则 树立健康的性观念,正确使用安全套,减少性伴侣,进行安全性行为;不吸毒,不共用针具;对高危人群进行暴露前、暴露后药物预防;普及无偿献血,对献血员进行HIV筛查;加强医院管理,严格消毒制度,控制医院交叉感染,预防职业暴露感染;控制母婴传播。
对HIV/AIDS患者的配偶、性接触者,与HIV/AIDS患者共用注射器的静脉药物依赖者以及HIV/AIDS患者所生的子女,进行医学检查和HIV的检测,为他们提供相应的咨询服务。
2.暴露后处理 HIV暴露分为职业暴露和非职业暴露。HIV职业暴露是指卫生保健人员在职业工作中与HIV感染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染HIV的危险。
(1)HIV职业暴露后的局部伤口处理
①用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部。
②污染眼部等黏膜时,应用大量生理盐水反复对黏膜进行冲洗。
③存在伤口时,应轻柔挤压伤处,尽可能挤出损伤处的血液,再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口。
④用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒、包扎处理。
(2)HIV暴露后的监测:发生HIV暴露后立即、6周、12周和6个月后检测HIV抗体。
(3)预防性用药(PEP):如果HIV暴露后,评估感染HIV的风险高危应尽可能在最短的时间内(尽可能在2小时内)进行预防性用药,最好不超过24小时,但即使超过24小时,也建议实施预防性用药。
基本用药方案和强化用药方案的疗程均为连续服用28天。
预防基本用药方案首选TDF和3TC+LPV/r或者EFV强化。有条件使用TDF和3TC(或FTC)+整合酶抑制剂。
妊娠妇女如发生职业暴露,如处于孕期前3个月应避免使用依非韦伦,因其具有致畸作用。
3.暴露前预防(PrEP) 在以下危险人群中进行暴露前预防用药(TDF+3TC)可明显降低HIV传染率。
(1)男性同性恋者。
(2)HIV患者的非HIV感染配偶。
(3)性工作者。
(4)静脉药物成瘾者。
用药前需进行HIV筛查明确除外HIV感染,并且肾功能正常,未合并乙型肝炎病毒感染。在服用药物后每3月重复HIV筛查及性传播疾病筛查,同时需监测肝肾功能。