消化性溃疡(pepticulcer)主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，GU和DU发病率相近。年长儿多为慢性、原发性溃疡，以DU多见，男孩多于女孩，可有明显的家族史。

原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机制至今尚未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质)与黏膜自身的防御因素(黏膜屏障、黏液-重碳酸盐屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素等)之间失去平衡的结果。一般认为，与酸增加有关的因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御减弱对胃溃疡有更重要的意义。

　　1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力  酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。新生儿生后1~2天胃酸分泌高，与成人相同，4~5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2~3天亦可发生原发性消化性溃疡，因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿为高。

　　2.胃和十二指肠黏膜的防御功能  决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死，形成溃疡。

　　3.幽门螺杆菌感染  有调查表明大部分原发性溃疡患者存在Hp感染，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。

　　4.遗传因素消化性溃疡的发生具有遗传因素的证据，部分患儿可以有家族史，GU和DU同胞患病比一般人群分别高1.8倍和2.6倍，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高。但其家族史也与Hp感染的家族聚集倾向有关。

　　5.其他精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当，如暴饮暴食、过冷、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物，如非甾体抗炎药、类固醇激素等，均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。

　　继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害。见于各种危重疾病所致的应激反应。

DU好发于球部，偶尔位于球后以下的部位，称球后溃疡。多为单发，也可多发。GU多发生在胃窦、胃角，少数可发生在胃体、幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围黏膜充血、水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。十二指肠球部因黏膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。

主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。消化道出血常常是小儿消化性溃疡的首发症状，重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急慢性梗阻。

　　由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄越小，症状越不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。

　　1.新生儿期  继发性溃疡多见，常见原发病有早产、出生窒息等缺血缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病，呕血、黑便。生后2～3天亦可发生原发性溃疡。

　　2.婴儿期  继发性溃疡多见，发病急，首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以GU多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。

　　3.幼儿期  GU和DU发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。

　　4.学龄前及学龄期  以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发。严重者可出现呕血、便血、贫血。并发穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血，少数患儿表现为无痛性黑便、晕厥，甚至休克。

　　儿童消化性溃疡的症状和体征不如成人典型，故对出现剑突下有烧灼感或饥饿痛；反复发作、进食后缓解的上腹痛，夜间及清晨症状明显；与饮食有关的呕吐；反复胃肠不适，且有溃疡病，尤其是DU家族史；原因不明的呕血、便血；粪便潜血试验阳性的贫血患儿等，均应警惕消化性溃疡的可能，及时进行内镜检查，尽早明确诊断。以下症状应与其他疾病鉴别：

　　1.腹痛  应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石、腹型过敏性紫癜等疾病鉴别。

　　2.呕血  新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别，有时还应与咯血相鉴别。

　　3.便血  消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。

　　1.消化道出血相关的实验室检查  如血常规示失血性贫血，粪便潜血试验阳性等。

　　2.上消化道内镜检查  是诊断溃疡病准确率最高的方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、观察病灶大小、周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，同时又可采集黏膜活检行病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。内镜下溃疡可呈圆形或椭圆形病灶，边界清楚，中央有灰白色苔状物，可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S),其中每个病期又可分为1~2个阶段口。

　　3.胃肠X线钡餐造影  适用于对胃镜检查有禁忌者。

　　(1)直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊凹。

　　(2)间接征象：溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形对本病有诊断参考价值。因儿童溃疡浅表，钡餐通过快，检出率较成人为低，且假阳性率较高，气钡双重对比造影效果会有改善。

　　4.幽门螺杆菌检测  见慢性胃炎部分。我国儿童Hp现症感染的诊断应符合下述四项之一：①Hp培养阳性；②组织病理学检查和快速尿素酶试验均阳性；③组织病理学检查和快速尿素酶试验结果不一致时，需进一步行非侵入性检查如³C尿素呼吸试验或粪便Hp抗原检测；④消化性溃疡出血时，组织病理学检查和快速尿素酶试验中任一项阳性。

　　目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。

　　1.一般治疗  培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张，消除有害因素如避免食用刺激性食物和药物。如有出血时，应积极监护治疗，以防失血性休克。应监测生命体征，如血压、心率及末梢循环。禁食，同时注意补充足够血容量。如失血严重时应及时输血。必要时可行消化道局部止血(如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗)及全身止血。

　　2.药物治疗  原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。

　　(1)抑制胃酸治疗：是消除侵袭因素的主要途径：①H₂受体拮抗剂(H₂RI):可直接抑制组胺、阻滞乙酰胆碱分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。可用西咪替丁，每日10～15mg/kg,分4次于饭前10～30分钟口服，或每日分1~2次静脉滴注；雷尼替丁，每日3~5mg/kg,每12小时1次，或每晚1次口服，或每日分2~3次静脉滴注，疗程均为4~8周。法莫替丁0.9mg/kg,睡前1次口服，或每日1次(严重者每12小时1次)静脉滴注，疗程2~4周。②质子泵抑制剂(PPI):作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H*-K*-ATP酶活性，阻止H+从细胞质内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑，剂量为每日0.6～0.8mg/kg,清晨顿服。疗程2~4周，还有兰索拉唑、埃索美拉唑等，可根据年龄特点选用。③中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。

　　(2)胃黏膜保护剂：①硫糖铝：常用剂量为每日10～25mg/kg,分4次口服，疗程4~8周；②胶体次枸橼酸铋剂：剂量为每日6~8mg/kg,分2次口服，疗程4~6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。

　　(3)抗幽门螺杆菌治疗：有Hp感染的消化性溃疡，需要Hp感染根除治疗。常用的药物有：①抗生素：阿莫西林50mg/(kg·d)分2次；克拉霉素15~20mg/(kg·d)分2次；甲硝唑20mg/(kg·d)分2次；替硝唑20mg/(kg·d)分2次。②铋剂：胶体次枸橼酸铋剂(>6岁)。③抗酸分泌药：如奥美拉唑。

　　目前多主张联合用药，以下方案可供参考：①一线方案：PPI+克拉霉素+阿莫西林，疗程10或14天，若青霉素过敏则换用替硝唑。克拉霉素耐药率较高的地区，含铋剂的三联疗法(阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橡酸铋剂)以及序贯疗法(PPI+阿莫西林5天，PPI+克拉霉素+甲硝唑5天)可作为一线疗法。②二线方案：用于一线方案失败者，PPI+阿莫西林+甲硝唑(或替硝唑)+胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法(PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑),疗程10或14天。

　　3.消化性溃疡一般不需手术治疗  但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗：①溃疡合并穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30%;③瘢痕性幽门梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善；④慢性难治性疼痛。