胎盘早剥(placental abruption)指妊娠20周后正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，发病率约为1%。属于妊娠晚期严重并发症，疾病发展迅猛，若处理不及时可危及母儿生命。

确切发病机制不清，考虑与下述因素有关。

　　1.血管病变    妊娠期高血压疾病尤其是重度子痫前期、慢性高血压、慢性肾脏疾病或全身血管病变的孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管变性坏死甚至破裂出血，血液在底蜕膜与胎盘之间形成血肿，致使胎盘与子宫壁分离。此外，妊娠中、晚期或临产后，妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，血压下降，子宫静脉淤血，静脉压突然升高，蜕膜静脉床淤血或破裂，形成胎盘后血肿，导致胎盘与子宫壁部分或全部剥离。

　　2.机械性因素    外伤尤其是腹部钝性创伤会导致子宫突然拉伸或收缩而诱发胎盘早剥。一般发生于外伤后24小时之内。

　　3.宫腔内压力骤减    未足月胎膜早破；双胎妊娠分娩时，第一胎儿娩出过快；羊水过多时，人工破膜后羊水流出过快，宫腔内压力骤减，子宫骤然收缩，胎盘与子宫壁发生错位而剥离。

　　4.其他因素    高龄多产、有胎盘早剥史的孕妇再发胎盘早剥的风险明显增高。此外，其他一些因素还包括吸烟、吸毒、绒毛膜羊膜炎、接受辅助生殖技术助孕、有血栓形成倾向等。

主要为底蜕膜出血、形成血肿，使该处胎盘自子宫壁剥离。如剥离面积小，血液易凝固而出血停止，临床可无症状或症状轻微。如继续出血，胎盘剥离面也随之扩大，形成较大胎盘后血肿，血液可冲开胎盘边缘及胎膜经宫颈管流出，称为显性剥离(revealed abruption)。如胎盘边缘或胎膜与子宫壁未剥离，或胎头进入骨盆入口压迫胎盘下缘，使血液积聚于胎盘与子宫壁之间而不能外流，故无阴道流血表现，称为隐性剥离(concealed abruption)(图11-2)。

　　当隐性剥离内出血急剧增多时，胎盘后血液积聚于胎盘与子宫壁之间，压力不断增加，血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂乃至变性。血液浸入浆膜层时，子宫表面呈现紫蓝色瘀斑，以胎盘附着处明显，称为子宫胎盘卒中(uteroplacental apoplexy)，又称为库弗菜尔子宫(Couvelaire uterus)。血液还可渗入卵巢生发上皮下、输卵管系膜、阔韧带内。大量组织凝血活酶从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放进入母体血液循环，激活凝血系统并影响血供，导致多器官功能障碍。随着促凝物质不断入血，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物(FDP)，引起继发性纤溶亢进。大量凝血因子消耗，最终导致凝血功能障碍。

　　在临床上推荐按照胎盘早剥的Page分级标准评估病情的严重程度，见表11-1。

　　出现胎儿宫内死亡的患者胎盘剥离面积常超过50%;接近30%的胎盘早剥会出现凝血功能障碍。

1.胎儿宫内死亡    如胎盘早剥面积大，出血多，胎儿可因缺血缺氧而死亡。

　　2.弥散性血管内凝血(DIC)    胎盘早剥是妊娠期发生凝血功能障碍最常见的原因，约1/3伴有死胎发生。临床表现为皮肤、黏膜及注射部位出血，阴道流血不凝或凝血块较软，甚至发生血尿、咯血和呕血。一旦发生DIC，病死率较高，应积极预防。

　　3.失血性休克    无论显性或隐性剥离，出血量多时可致休克。发生子宫胎盘卒中时，子宫肌层收缩受影响可致严重产后出血，凝血功能障碍也是导致出血的原因，若并发DIC，产后出血难以纠正，引起休克，多脏器功能衰竭，脑垂体及肾上腺皮质坏死，导致希恩综合征(Sheehan syndrome)的发生。

　　4.急性肾衰竭    胎盘早剥大量出血使肾脏灌注严重受损，导致肾皮质或肾小管缺血坏死。且胎盘早剥多伴发妊娠期高血压疾病、慢性高血压、慢性肾脏疾病等，肾内小动脉痉挛，肾小球前小动脉极度狭窄，肾脏缺血，进而出现急性肾衰竭。

　　5.羊水栓塞    胎盘早剥时羊水可经剥离面开放的子宫血管进入母血液循环，触发羊水栓塞。

典型临床表现是阴道流血、腹痛，可伴有子宫张力增高和子宫压痛，尤以胎盘剥离处最明显。阴道流血特征为陈旧不凝血，但出血量往往与疼痛程度、胎盘剥离程度不一定符合，尤其是后壁胎盘的隐性剥离。早期表现通常以胎心率异常为首发变化，宫缩间歇期子宫呈高张状态，胎位触诊不清。严重时子宫呈板状，压痛明显，胎心率改变或消失，甚至出现恶心、呕吐、出汗、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克征象。

依据病史、症状、体征，结合实验室检查及超声检查等结果，不难做出临床诊断。怀疑有胎盘早剥时，应当在腹部体表画出子宫底高度，以便观察。0级和Ⅰ级临床表现不典型，通过超声检查辅助诊断，并需要与前置胎盘相鉴别。应密切关注症状以及凝血功能的变化。Ⅱ级及Ⅲ级胎盘早剥症状与体征比较典型，诊断较容易，主要与先兆子宫破裂相鉴别。

1.超声检查    可协助了解胎盘的部位及胎盘早剥的类型，并可明确胎儿大小及存活情况。典型的声像图显示胎盘与子宫壁之间出现边缘不清楚的液性低回声区即为胎盘后血肿，胎盘异常增厚或胎盘边缘“圆形”裂开。需要注意的是，超声检查阴性结果不能完全排除胎盘早剥，尤其是胎盘附着在子宫后壁时。

　　2.电子胎心监护    协助判断胎儿的宫内状况，电子胎心监护可出现胎心基线变异消失、变异减速、晚期减速、正弦波形及胎心率缓慢等

　　3.实验室检查    包括全血细胞计数、血小板计数、凝血功能、肝肾功能及血电解质检查等。Ⅲ级患者应检测肾功和血气分析，DIC筛选试验结果可疑者进一步做纤溶确诊试验(包括凝血酶时间、优球蛋白溶解时间和血浆鱼精蛋白副凝试验)。血纤维蛋白原<250mg/L为异常，如果<150mg/L对凝血功能障碍有诊断意义。情况紧急时，可抽取肘静脉血2ml放入干燥试管中，7分钟后若无血块形成或形成易碎的软凝血块，提示凝血功能障碍。

胎盘早剥严重危及母儿生命，母儿的预后取决于处理是否及时与恰当。治疗原则为早期识别、积极处理休克、及时终止妊娠、控制DIC、减少并发症。

　　1.纠正休克    监测产妇生命体征，积极输血、迅速补充血容量及凝血因子，维持全身血液循环系统稳定。依据血红蛋白量决定输注血制品类型，包括红细胞、血浆、血小板、冷沉淀等。有DIC表现者尽早纠正其凝血功能障碍。应使血细胞比容超过0.30，血红蛋白维持在100g/L，尿量>30ml/h。

　　2.监测胎儿宫内情况    连续监测胎心以判断胎儿宫内情况。对于有外伤史的产妇，疑有胎盘早剥时，应连续胎心监护，以早期发现胎盘早剥。

　　3.及时终止妊娠    一旦确诊Ⅱ、Ⅲ级胎盘早剥应及时终止妊娠。根据孕妇病情轻重、胎儿宫内状况、产程进展、胎产式等，决定终止妊娠的方式。

　　(1)阴道分娩：适用于0～Ⅰ级患者，一般情况良好，病情较轻，以外出血为主，宫口已扩张，估计短时间内可结束分娩。人工破膜使羊水缓慢流出，缩小子宫容积，腹部包裹腹带压迫胎盘使其不再继续剥离，必要时滴注缩宫素缩短第二产程。产程中应密切观察心率、血压、宫底高度、阴道出血量以及胎儿宫内状况，发现异常征象，应行剖宫产术。

　　对20~34⁺⁶周合并Ⅰ级胎盘早剥的产妇，尽可能保守治疗延长孕周，孕35周前应用糖皮质激素促进胎肺成熟。注意密切监测胎盘早剥情况，一旦出现明显阴道流血、子宫张力高、凝血功能障碍及胎儿窘迫时应立即终止妊娠。

　　(2)剖宫产术：①Ⅰ级胎盘早剥，出现胎儿窘迫征象者；②Ⅱ级胎盘早剥，不能在短时间内结束分娩者；③Ⅲ级胎盘早剥，产妇病情恶化，胎儿已死，不能立即分娩者；④破膜后产程无进展者；⑤产妇病情急剧加重危及生命时，不论胎儿是否存活，均应立即行剖宫产。剖宫产取出胎儿与胎盘后，立即注射宫缩剂，人工剥离胎盘的同时应促进子宫收缩。发现有子宫胎盘卒中时，可边按摩子宫，边用热盐水纱垫湿热敷子宫，多数子宫收缩转佳，出血量减少。若发生DIC以及难以控制的大量出血，应快速输血、凝血因子，并行子宫切除术。

　　4.并发症的处理

　　(1)产后出血：胎儿娩出后应立即给予子宫收缩药物，如缩宫素、前列腺素制剂、麦角新碱等；胎儿娩出后，促进胎盘剥离。注意预防DIC的发生。若有不能控制的子宫出血或血不凝、凝血块较软，应按凝血功能障碍处理。另可采用子宫压迫止血、动脉结扎、动脉栓塞、子宫切除等手段控制出血。

　　(2)凝血功能障碍：迅速终止妊娠、阻断促凝物质继续进入孕妇血液循环，同时纠正凝血机制障碍：补充血容量和凝血因子，及时、足量输入同等比例的红细胞悬液、血浆和血小板。也可酌情输人冷沉淀，补充纤维蛋白原。

　　(3)肾衰竭：若患者尿量<30ml/h或无尿(<100ml/24h)，提示血容量不足，应及时补充血容量；若尿量<17m/h，在血容量已补足基础上可给予呋塞米20~40mg静脉推注，必要时重复用药。注意维持电解质及酸碱平衡。经过上述处理后，短期内尿量不增且血清尿素氮、肌酐、血钾进行性升高，二氧化碳结合力下降，提示肾衰竭可能性大。出现尿毒症时，应及时行血液透析治疗。

健全孕产妇三级保健制度，对妊娠期高血压疾病、慢性高血压、肾脏疾病孕妇，应加强妊娠期管理并积极治疗；指导产妇养成良好的生活习惯；预防宫内感染；避免腹部外伤；对高危患者不主张行外倒转术；行外倒转术纠正胎位时，动作应轻柔；羊膜腔穿刺应在超声引导下进行，以免误穿胎盘等。妊娠晚期或分娩期，应鼓励孕妇作适量的活动，避免长时间仰卧；应在宫缩间歇期进行人工破膜，减缓羊水流出的速度。