小儿毛细支气管炎(bronchiolitis)是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染，多见于2~6个月的小婴儿，以喘息(wheezing)、三凹征和气促为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，称为喘憋性肺炎。

【病因】　　

主要由呼吸道合胞病毒(RSV)引起，副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒(hMPV)、博卡病毒(bocavirus)、肺炎支原体也可引起本病。

【发病机制】　

除病毒对气道的直接损伤外，研究较多的是免疫学机制。以RSV为例，几个事实表明在RSV引起的毛细支气管炎中存在免疫损害：①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有抗RSVIgE抗体；②近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明，在RSV感染时有大量的可溶性因子的释放(包括白介素、白三烯、趋化因子)导致炎症与组织破坏；③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的儿童，在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重的毛细支气管炎。近年研究发现宿主的基因多态性与RSV毛细支气管炎的发生、发展密切相关。

　　目前认为具有特应质(atopy)者发生RSV或其他病毒感染时，更易于引起毛细支气管炎。部分毛细支气管炎患儿日后可发生反复喘息发作，甚至发展为哮喘，机制尚不完全清楚。

病变主要侵犯直径75~300μm的毛细支气管，表现为上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，黏膜下充血、水肿和腺体增生、黏液分泌增多。病变会造成毛细支气管管腔狭窄甚至堵塞，导致肺气肿和肺不张。炎症还可波及肺泡、肺泡壁及肺间质，出现通气和换气功能障碍。

本病常发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内，常为首次发作。喘息和肺部哮鸣音为其突出表现。主要表现为下呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸困难、呼气相延长伴喘息。呼吸困难可呈阵发性，间歇期喘息消失。严重发作者，可见面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，少见高热。体格检查发现呼吸浅而快，60～80次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150~200次/分。肺部体征主要为呼气相哮鸣音，亦可闻及中细湿啰音，叩诊可呈过清音。肝脾可由于肺过度充气而推向肋缘下，因此可触及肝和脾。重度喘憋者可有PaO₂降低，PaCO₂升高。本病高峰期在呼吸困难发生后的48~72小时，病程一般约为1~2周。

　　根据本病发生在小婴儿，具有典型的喘息及哮鸣音，一般诊断不难，但须与以下疾病鉴别。

　　1.支气管哮喘  婴儿的第一次感染性喘息发作多为毛细支气管炎。如有反复多次喘息发作，亲属有哮喘及变应性疾病史则有哮喘的可能。

　　2.肺结核  粟粒性肺结核有时呈发作性喘息，但一般听不到啰音，支气管淋巴结结核患儿肿大的淋巴结压迫气道，可出现喘息，需根据结核接触史、结核中毒症状、结核菌素试验和胸部X线改变予以鉴别。

　　3.其他  疾病如纵隔占位、心源性喘息、异物吸入及先天性气管支气管畸形等均可发生喘息，应结合病史和体征及相应的检查作出鉴别。

外周血白细胞总数及分类大多在正常范围内。采集鼻咽拭子或分泌物，使用免疫荧光技术、免疫酶技术及分子生物学技术可明确病原。

　　胸部X线检查可见不同程度的肺充气过度或斑片状浸润影，局部肺不张，也可以见到支气管周围炎及肺纹理增粗。

　　血气分析可了解患儿缺氧和二氧化碳潴留程度，建议有重度毛细支气管炎危险因素的患儿进行血氧饱和度监测。

　　毛细支气管炎的治疗主要为氧疗、控制喘息、病原治疗等。

　　1.氧疗  海平面、呼吸空气条件下，睡眠时血氧饱和度持续低于88%,或清醒时血氧饱和度低于90%者吸氧。可采用不同方式吸氧，如鼻前庭导管、面罩或氧帐等。

　　2.控制喘息

　　(1)支气管舒张剂：可雾化吸入β₂受体激动剂或联合应用M受体阻滞剂。

　　(2)糖皮质激素：可以选用雾化吸人糖皮质激素(如布地奈德悬液等)。不推荐常规使用全身糖皮质激素治疗，对于严重喘憋者，应用甲泼尼龙1~2mg/(kg·d)。

　　3.抗感染治疗  利巴韦林为广谱的抗病毒药物，毛细支气管炎多为RSV感染所致，但并不推荐常规应用利巴韦林，包括雾化吸入途径给药，偶用于严重的RSV感染或有高危因素的RSV感染患儿。支原体感染者可应用大环内酯类抗生素。继发细菌感染者应用抗菌药物。

　　4.其他  保持呼吸道通畅，保证液体摄入量、纠正酸中毒，并及时发现和处理呼吸衰竭及其他生命体征危象。

　　1.加强家长对疾病认识的宣教，提倡母乳喂养，避免被动吸烟，增强婴幼儿体质。

　　2.抗RSV单克隆抗体(palivizumab)对高危婴儿(早产儿、支气管肺发育不良、先天性心脏病、免疫缺陷病)和毛细支气管炎后反复喘息发作者的预防效果确切，能减少RSV感染的发病率和住院率。