支气管肺炎(bronchopneumonia)是累及支气管壁和肺泡的炎症，为儿童时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方多发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊，致病微生物增多，易发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。

最常见为细菌和病毒感染，也可由病毒和细菌混合感染。发达国家儿童肺炎病原体以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感病毒、副流感病毒及鼻病毒等。发展中国家则以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来支原体、衣原体和流感嗜血杆菌感染有增加趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。

　　病理变化以肺组织充血、水肿、炎症细胞浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道(Kohn孔)向周围组织蔓延，呈点片状炎症病灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更为广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可导致管腔部分或完全阻塞而引起肺气肿或肺不张。

　　不同病原体造成肺炎的病理改变亦不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。

主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变(图10-1)。

　　1.呼吸功能不全  由于通气和换气障碍，氧进人肺泡以及氧自肺泡弥散至血液和二氧化碳排出均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(PaO₂)和动脉血氧饱和度(SaO₂)均降低，致低氧血症；血CO₂浓度升高。当SaO₂<85%,还原型血红蛋白>50g/L时，则出现发绀。肺炎的早期可仅有缺氧，无明显CO₂潴留。为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，通气和换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO₂潴留，此时PaO₂和SaO₂下降，PaCO₂升高，当PaO₂<60mmHg和(或)PaCO₂>50mmHg时即为呼吸衰竭。为增加呼吸深度以吸进更多的氧，辅助呼吸肌也参与活动，因而出现鼻翼扇动和吸气性凹陷。

　　2.酸碱平衡失调及电解质紊乱  严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，无氧酵解增强，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒；因此，严重者存在不同程度的混合性酸中毒。6个月以上的儿童，因呼吸代偿功能稍强，通过加深加快呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血pH变化不大，影响较小；而6个月以下的儿童，代偿能力较差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na*进入细胞内，造成低钠血症。

　　3.心血管系统  病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，使右心负荷增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血(DIC)。

　　4.神经系统 严重缺氧和CO₂潴留使血与脑脊液pH降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na⁺-K⁺离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠水潴留，形成脑水肿。病原体的毒素作用亦可引起脑水肿。

　　5.胃肠道功能紊乱  低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血，上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生缺氧中毒性肠麻痹。毛细血管通透性增高，可致消化道出血。

2岁以下的婴幼儿多见，起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定中细湿啰音。

　　1.主要症状  ①发热：热型不定，多为不规则热，亦可为弛张热或稽留热。值得注意的是，新生儿、重度营养不良患儿体温可不升或低于正常；②咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰；③气促：多在发热、咳嗽后出现；④全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐。

　　2.体征  ①呼吸增快：40～80次/分，并可见鼻翼扇动和吸气性凹陷；②发绀：口周、鼻唇沟和指(趾)端发绀，轻症患儿可无发绀；③肺部啰音：早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及固定的中细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。肺部叩诊多正常，病灶融合时可出现实变体征。

　　3.重症肺炎的表现  重症肺炎由于严重的缺氧及毒血症，除有呼吸衰竭外，可发生心血管、神经和消化等系统严重功能障碍。

　　(1)心血管系统：可发生心肌炎、心包炎等，有先天性心脏病者易发生心力衰竭。肺炎合并心力衰竭时可有以下表现：①安静状态下呼吸突然加快>60次/分；②安静状态下心率突然增快>180次/分；③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指(趾)甲微血管再充盈时间延长，以上3项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释；④心音低钝、奔马律，颈静脉怒张；⑤肝脏迅速增大。⑥少尿或无尿，眼睑或双下肢水肿，亦有学者认为上述症状为肺炎本身的表现。

　　(2)神经系统：在确诊肺炎后出现下列症状与体征，可考虑为缺氧中毒性脑病：①烦躁、嗜睡，眼球上窜、凝视；②球结膜水肿，前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变：对光反射迟钝或消失；⑤呼吸节律不整，呼吸心跳解离(有心跳，无呼吸);⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外热性惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎),如有①、②项则提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。

　　(3)消化系统：严重者发生缺氧中毒性肠麻痹时，表现为频繁呕吐、严重腹胀、呼吸困难加重，听诊肠鸣音消失。重症患儿还可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。

　　(4)抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SI-

　　ADH):①血钠≤130mmol/L,血渗透压<275mmol/L;②肾脏排钠增加，尿钠≥20mmol/L;③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透摩尔浓度高于血渗透摩尔浓度；⑤肾功能正常；⑥肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。SIADH与缺氧中毒性脑病有时表现类似，但治疗却完全不同，应注意检查血钠以资鉴别。

　　(5)DIC:可表现为血压下降、四肢凉、脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。

　　支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸急促的症状，肺部听诊闻及中、细湿啰音和(或)胸部影像学有肺炎的改变均可诊断为支气管肺炎。

　　确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体和病情的轻重。若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发性或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养不良和环境因素等。此外，还要注意是否有并发症。

　　1.急性支气管炎  一般不发热或仅有低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿啰音，多不固定，随咳嗽而改变。胸部X线检查示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难，则按肺炎处理。

　　2.支气管异有异物  吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。若病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。

　　3.支气管哮喘  儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，胸部X线检查示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。患儿具有过敏体质，肺功能检查及支气管激发和支气管舒张试验有助于鉴别。

　　4.肺结核  一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，胸部X线检查示肺部有结核病灶可资鉴别。粟粒性肺结核可有气促和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部啰音不明显。

1.外周血检查

　　(1)白细胞检查：细菌性肺炎白细胞计数升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞质可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞计数大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现异型淋巴细胞。

　　(2)C-反应蛋白(CRP):细菌感染时血清CRP值多上升，非细菌感染时则上升不明显。

　　(3)前降钙素(PCT):细菌感染时可升高，抗菌药物治疗有效时，可迅速下降。

　　2.病原学检查

　　(1)细菌学检查

　　1)细菌培养和涂片：采集气管吸取物、肺泡灌洗液、胸腔积液、脓液和血标本做细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验对明确细菌性病原和指导治疗有意义。亦可做涂片染色镜检进行初筛试验。

　　2)其他检查：血清学检测肺炎链球菌荚膜多糖抗体水平；荧光多重PCR检测细菌特异基因，如肺炎链球菌编码溶血素(ply)基因。

　　(2)病毒学检查

　　1)病毒分离：感染肺组织、支气管肺泡灌洗液、鼻咽分泌物病毒培养、分离是病毒病原诊断的可靠方法。

　　2)病毒抗体检测：经典的方法有免疫荧光试验(IFA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。特异性抗病毒IgM升高可早期诊断。血清特异性IgG抗体滴度进行性升高，急性期和恢复期(间隔2~4周)IgG抗体升高≥4倍为阳性，但由于费时太长，往往只作为回顾性诊断，限制了其临床实际应用。

　　3)病毒抗原检测：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后细胞涂片，使用病毒特异性抗体(包括单克隆抗体)免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。

　　4)病毒特异性基因检测：采用核酸分子杂交技术或聚合酶链反应(PCR)、反转录PCR(reversetranscriptionPCR)等技术检测呼吸道分泌物中病毒基因片段。

　　(3)其他病原学检查

　　1)肺炎支原体(MP):①冷凝集试验：≥1:32为阳性标准，该试验为非特异性，可作为过筛试验；②特异性诊断：包括MP分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。临床上常用明胶颗粒凝集试验检测MP的IgM和IgG混合抗体，单次MP抗体滴度≥1:160可作为诊断MP近期或急性感染的参考。恢复期和急性期MP抗体滴度呈4倍或4倍以上升高或降低时，可确诊为MP感染；基因探针及PCR技术检测MP的特异性强、敏感性高，但应避免发生污染。

　　2)衣原体：能引起肺炎的衣原体为沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(Chlamydiapneumoniae,CP)和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或吉姆萨染色法可检测CT。其他方法有酶联免疫吸附试验、放射免疫电泳法检测双份血清特异性抗原或抗体，核酸探针及PCR技术检测基因片段。

　　3)嗜肺军团菌(Legionellapneumophila,LP):血清特异性抗体测定是目前临床诊断LP感染最常用的实验室证据。

　　3.胸部X线检查  早期肺纹理增强，透光度减低；以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小斑片状影，或融合成大片状阴影，甚至波及节段。可有肺气肿、肺不张。伴发脓胸时，早期患侧肋膈角变钝；积液较多时，可呈反抛物线状阴影，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸腔可见液平面。肺大疱时则见完整薄壁、无液平面的大疱。肺脓肿时可见圆形阴影，脓腔的边缘较厚，其周围的肺组织有炎性浸润。支气管扩张时中下肺可见环状透光阴影，呈卷发状或蜂窝状，常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润影。间质性肺疾病时，主要显示弥漫性网点状的阴影，或磨玻璃样影。对于一般状况良好且可以在门诊治疗的疑似肺炎患儿，无需常规行胸片检查。胸部X线检查未能显示肺炎征象而临床又高度怀疑肺炎、难以明确炎症部位、需同时了解有无纵隔内病变等，可行胸部CT检查。但需注意，胸部CT扫描和胸部侧位片不宜列为常规。对于临床上肺炎已康复，一般状况良好的患儿，无需反复胸部X线检查。

　　采用综合治疗，原则为改善通气、控制炎症、对症治疗、防止和治疗并发症。

　　1.一般治疗及护理  室内空气要流通，以温度18～20℃、湿度60%为宜。给予营养丰富的饮食，重症患儿进食困难，可给予肠道外营养。经常变换体位，以减少肺部淤血，促进炎症吸收。注意隔离，以防交叉感染。

　　注意水、电解质的补充，纠正酸中毒和电解质紊乱，适当的液体补充还有助于气道的湿化。但要注意输液速度，过快可加重心脏负担。

　　2.抗感染治疗

　　(1)抗菌药物治疗：明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗菌药物。

　　1)原则：①有效和安全是选择抗菌药物的首要原则；②在使用抗菌药物前应采集合适的呼吸道分泌物或血标本进行细菌培养和药物敏感试验，以指导治疗；在未获培养结果前，可根据经验选择敏感药物；③选用的药物在肺组织中应有较高的浓度；④轻症患者口服抗菌药物有效且安全，对重症肺炎或因呕吐等致口服难以吸收者，可考虑胃肠道外抗菌药物治疗；⑤适宜剂量、合适疗程；⑥重症患儿宜静脉联合用药。

　　2)根据不同病原选择抗菌药物：①肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林；青霉素中介者，首选大剂量青霉素或阿莫西林；耐药者首选头孢曲松、头孢噻肟、万古霉素；青霉素过敏者选用大环内酯类抗生素，如红霉素等。②金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林，耐药者选用万古霉素或联用利福平。③流感嗜血杆菌：首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦。④大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌：不产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)菌首选头孢他啶、头孢哌酮；产ES-BLs菌首选亚胺培南、美罗培南。⑤铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)首选替卡西林/克拉维酸。⑥卡他莫拉菌：首选阿莫西林/克拉维酸。⑦肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素，如阿奇霉素、红霉素及罗红霉素。

　　3)用药时间：一般用至热退且平稳、全身症状明显改善、呼吸道症状部分改善后3~5天。病原微生物不同、病情轻重不等、存在菌血症与否等因素均影响肺炎疗程。一般肺炎链球菌肺炎疗程7~10天，MP肺炎、CP肺炎疗程平均10～14天，个别严重者可适当延长。葡萄球菌肺炎在体温正常后2~3周可停药，一般总疗程≥6周。

　　(2)抗病毒治疗：目前有肯定疗效的抗病毒药物很少，加之副作用大，使得抗病毒治疗受到很大制约：①利巴韦林(病毒唑):对RSV有体外活性，但吸入利巴韦林治疗RSV所致CAP的有效性仍存在争议，考虑到药物疗效与安全性问题，不推荐用于RSV肺炎治疗；②α-干扰素(interferon-α,IFN-α):临床上应用少，5~7天为1个疗程，亦可雾化吸入，但疗效存在争议。若为流感病毒感染，可用磷酸奥司他韦口服。部分中药制剂有一定抗病毒疗效。

　　3.对症治疗

　　(1)氧疗：有缺氧表现，如烦躁、发绀或动脉血氧分压<60mmHg时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.5～1L/min,氧浓度不超过40%。新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2~4L/min,氧浓度为50%～60%。

　　(2)气道管理：及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。雾化吸入有助于解除支气管痉挛和水肿。分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除，使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清除痰液。严重病例宜短期使用机械通气(人工呼吸机),接受机械通气者尤应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度和通畅。

　　(3)腹胀的治疗：低钾血症者，应补充钾盐。缺氧中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明(Regitine),每次0.3~0.5mg/kg,加5%葡萄糖20ml静脉滴注，每次最大量≤10mg.

　　(4)其他：高热者给予药物降温，如口服对乙酰氨基酚或布洛芬；虽然在对乙酰氨基酚退热基础上联合温水擦浴短时间内退热效果更好些，但会明显增加患儿不适感，不推荐使用温水擦浴退热，更不推荐冰水或乙醇擦浴方法退热。若伴烦躁不安，可给予水合氯醛或苯巴比妥每次5mg/kg肌注。

　　4.糖皮质激素  可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，降低颅内压。使用指征为：①严重喘憋或呼吸衰竭；②全身中毒症状明显；③合并感染中毒性休克；④出现脑水肿；⑤胸腔短期有较大量渗出。上述情况可短期应用激素，可用甲泼尼龙1~2mg/(kg·d)、琥珀酸氢化可的松5～10mg/(kg·d)或用地塞米松0.1~0.3mg/(kg·d)加入瓶中静脉点滴，疗程3~5天。

　　5.并发症及并存症的治疗

　　(1)肺炎合并心力衰竭的治疗：吸氧、镇静、利尿、强心、应用血管活性药物：①利尿：可用呋塞米、依他尼酸，剂量为每次1mg/kg,稀释成2mg/ml,静注或加滴壶中静点；亦可口服呋塞米、依他尼酸或氢氯噻嗪等。②强心药：可使用地高辛或毛花苷丙静脉注射。③血管活性药物：常用酚妥拉明每次0.5~1.0mg/kg,最大剂量不超过每次10mg,肌注或静注，必要时间隔1~4小时重复使用；亦可用卡托普利和硝普钠。

　　(2)肺炎合并缺氧中毒性脑病的治疗：脱水疗法、改善通气、扩血管、止痉、糖皮质激素、促进脑细胞恢复：①脱水疗法：主要使用甘露醇，根据病情每次0.25～1.0g/kg,每6小时1次。②改善通气：必要时应予人工辅助通气、间歇正压通气，疗效明显且稳定后应及时改为正常通气。③扩血管药物：可缓解脑血管痉挛、改善脑微循环，从而减轻脑水肿，常用酚妥拉明、山莨菪碱。酚妥拉明每次0.5～1.0mg/kg,新生儿每次≤3mg,婴幼儿每次≤10mg,静脉快速滴注，每2～6小时1次；山莨菪碱每次1~2mg/kg,视病情需要，可以10～15分钟1次，或2~4小时1次，也可静脉滴注维持。④止痉：一般选用地西泮，每次0.2~0.3mg/kg,静脉注射，1~2小时可重复1次；也可采用人工冬眠疗法。⑤糖皮质激素的使用：可非特异性抗炎、减少血管与血-脑屏障的通透性，故可用于治疗脑水肿。常用地塞米松，每次0.25mg/kg,静脉滴注，每6小时1次，2~3天后逐渐减量或停药。⑥促进脑细胞恢复的药物：常用的有三磷酸腺苷(ATP)、胞磷胆碱、维生素B₁和维生素B₆等。

　　(3)SIADH的治疗：与肺炎合并稀释性低钠血症治疗是相同的。原则为限制水入量，补充高渗盐水。当血钠为120～130mmol/L,无明显症状时，主要措施是限制水的摄入量，以缓解低渗状态。如血钠<120mmol/L,有明显低钠血症症状时，按3%氯化钠12ml/kg可提高血钠10mmol/L计算，先给予1/2量，在2~4小时内静脉点滴，必要时4小时后可重复1次。

　　(4)脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜行胸腔闭式引流。

　　(5)对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗。

　　6.生物制剂重症患儿可酌情给予血浆和静脉注射用免疫球蛋白(IVIG),含有特异性抗体，如RSV-IgC抗体，可用于重症患儿，IVIG400mg/(kg·d),3~5天为1个疗程。

　　1.增强体质，减少被动吸烟，室内通风，积极防治营养不良、贫血及佝偻病等，注意手卫生回，避免交叉感染。

　　2.针对某些常见细菌和病毒病原，疫苗预防接种可有效降低儿童肺炎患病率。目前已有的疫苗包括肺炎链球菌疫苗、B型流感嗜血杆菌结合疫苗、流感病毒疫苗等。