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排尿异常

来源:临床症状鉴别手册/姜玉珍,朱孝民,王秀丽主编.—北京:中国医药科技出版社,2018.7
  • 基本信息
    尿在肾脏生成后经输尿管而暂潴于膀胱中,潴到一定量后,一次性地通过尿道排出体外的过程称生理性排尿。排尿是受中枢神经系统控制的复杂反射活动。当此生理性排尿现象发生任何障碍时,即称为排尿异常,包括少尿、无尿、多尿、尿频、尿急、尿痛、尿潴留及尿失禁等。
    英文名称
    abnormol amount of urine
    常见症状
    少尿、无尿、多尿、尿频、尿急、尿痛、尿潴留及尿失禁
    发病部位
    就诊科室
    内科
    检查项目
    血常规、尿常规检查、腹部影像学检查、内镜检查
    主要病因
    内分泌与代谢疾病、肾脏疾病、膀胱炎、肾结石、尿道炎等
  • 定义

    尿在肾脏生成后经输尿管而暂潴于膀胱中,潴到一定量后,一次性地通过尿道排出体外的过程称生理性排尿。排尿是受中枢神经系统控制的复杂反射活动。当此生理性排尿现象发生任何障碍时,即称为排尿异常,包括少尿、无尿、多尿、尿频、尿急、尿痛、尿潴留及尿失禁等。


      一、尿量异常


      正常成人24小时尿量为1000~2000ml。24小时排尿多于2500ml称为多尿,尿量少于400ml或者每小时尿量少于17ml为少尿,见于心、肾疾病和休克患者。妊娠期高血压疾病及流行性出血热的少尿期等少尿标准为24小时尿量小于500ml。24小时尿量少于100ml叫做无尿或者闭尿,见于严重心、肾疾病和休克患者;流行性出血热的少尿期中无尿标准为24小时尿量小于50ml。


      二、尿频、尿急和尿痛


      尿频是指单位时间内排尿次数增多。正常成人白天排尿4~6次,夜间2次以内,次数明显增多称尿频。尿频是一种症状,并非疾病。由于多种原因可引起小便次数增多,但无疼痛,又称小便频数;尿急是指一有尿意即迫不及待需要排尿,难以控制;尿痛是指患者排尿时感觉耻骨上区、会阴部和尿道内疼痛或烧灼感。排尿时或排尿前尿道疼痛,提示前尿道有炎症,尿末痛提示病变发生在后尿道、膀胱颈或膀胱三角区。尿频、尿急和尿痛合称为膀胱刺激征或称尿道刺激征。


  • 发生机制

    一、尿量异常


      1.多尿 正常情况下肾小球的滤过液24小时可达170L,其中99%以上的水分被肾小管重吸收。若肾小球和肾小管功能均正常,大量饮水超过肾小管重吸收能力时可导致多尿若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受损,再吸收功能下降,可导致多尿若肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管工作负荷,从而引起多尿第三个原因是内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏,或肾小管对抗利尿激素反应性降低或无反应,或肾小管对某些物质重吸收障碍。


      2.少尿和无尿 两者形成的机制基本一致。某些原因引起肾血流量急剧下降,肾脏严重灌注不足或肾脏本身病变累及肾小球、肾小管致肾小球滤过率下降、球管平衡失调以及下尿路梗阻,三个环节只要存在之一即可引起少尿或无尿。临床上三个环节常互为因果关系,如血容量不足的早期,仅为肾灌注不足,若不能及时诊断治疗,进而可引起肾实质损害,此时即使补足血容量也不能使尿量立刻恢复。下尿路梗阻,早期肾脏的滤过功能尚属正常,若不能及时解除梗阻,肾盂大量积水,压迫肾实质引起皮质萎缩,严重影响肾小球滤过,此时解除尿膝梗阻也不能使尿量立刻增加。肾实质性疾患,若不及时治疗,水肿逐渐加重,影响胃肠道功能,使血容量下降,此时加速肾功能损害,使尿量进一步减少。


      二、尿频、尿急、尿痛


      1.炎症性与机械性刺激 各种原因导致的泌尿系统炎症,最常见的为炎症性刺激,如肾盂肾炎、肾结石合并感染、肾结核、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、阴道炎。在急性炎症和活动性泌尿系结核时最为明显。再者为非炎症性刺激如膀胱结石、尿道结石、输尿管下IV3段结石等刺激出现尿频,和(或)尿急,和(或)尿痛。


      2.膀胱容量减少 妊娠子宫、盆腔肿瘤压迫膀胱、膀胱内占位性病变、膀胱挛缩及膀胱部分切除术后,膀胱容量减少或有效容积减少而出现尿频和(或)尿急。


      3.排尿障碍 尿道狭窄、结石、异物、肿瘤、前列腺增生及膀胱颈挛缩等导致膀胱颈部以下发生梗阻,继发膀胱肌肉肥厚,增加了膀胱的静止张力,膀胱在尚未扩展到正常容积以前,即产生尿意而排尿,形成尿频。


      4.膀胱神经功能调节失常 原发或继发性控制排尿的中枢神经(脑或脊髓)或周围神经受到损害,可引起尿频、尿急,但不引起尿痛,尿液检查正常。


      5.精神神经因素 精神紧张,与排尿有关的神经病变等均可引起排尿反射紊乱而出现尿频。

  • 分类

    一、尿量异常


    (一)多尿


      (1)内分泌与代谢疾病引起的多尿。


    (2)肾脏疾病引起的多尿。


    (3)溶质性多尿。


      (4)其他大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿,或是用利尿剂后可出现多尿,上述多为短时间多尿亦或暂时性多尿。精神因素、季节因素如冬季多尿是正常现象。


      (二)少尿与多尿


      1.肾前性


      (1)有效血容量减少∶多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征等,大量水分渗入组织间隙和浆膜腔,血容量减少,肾血流减少。


      (2)心脏排血功能下降∶各种原因所致的心功能不全,严重的心律失常,心肺复苏后体循环功能不稳定,血压下降所致肾血流减少。


      (3)肾血管病变∶肾血管狭窄或炎症,肾病综合征,狼疮性肾炎,长期卧床不起所致的肾动脉栓塞血栓形成,高血压危象,妊娠高血压综合征等引起肾动脉持续痉挛,肾缺血导致急性肾衰。


      2.肾性


      (1)肾小球病变∶重症急性肾炎,急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染,血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。


      (2)肾小管病变∶急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。


      3.肾后性


      (1)各种原因引起的机械性尿路梗阻∶如结石、血凝块、坏死组织等阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道导致梗阻。


      (2)尿路的外压如肿瘤、腹膜后淋巴癌、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。


      (3)其他∶输尿管手术后,结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩,肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转,神经源性膀胱等。


      二、尿频、尿急和尿痛


      1.生理性 饮水过多、天气寒冷、裤子不合身等生活因素及精神性尿频。


    2.病理性


      (1)尿量增加∶在病理情况下,排尿次数增多且每次尿量正常,因而全日总尿量增多,如部分糖尿病、尿崩症患者饮水多,尿量多,排尿次数也多。


      (2)炎症刺激∶急性膀胱炎、结核性膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎、外阴炎等都可出现尿频。在炎症刺激下,尿频、尿急、尿痛可能同时出现,被称为尿路刺激征。


      (3)非炎症刺激∶如尿路结石、异物、前列腺增生症、尿道狭窄等,通常有排尿困难,表现为排尿开始迟缓,排尿费力,射程缩短、射力减弱、尿线中断或不成线呈滴沥状。


      (4)膀胱容量减少∶见于膀胱内占位性病变、结核性挛缩膀胱或妊娠子宫、子宫肌瘤、子宫脱垂压迫膀胱等,可引起尿频、尿急。


      (5)膀胱神经功能调节失常∶由于神经系统疾病导致膀胱功能失常,可伴有尿频、尿急,但无尿痛。


      (6)肾脏疾病。


      (7)尿路器械检查或流产术,这些常为尿路感染的诱因,可引起尿频、尿急、尿痛。

  • 常见临床类型

      一、引起尿量异常的常见临床类型


      (一)引起多尿的常见临床类型


      1.内分泌与代谢疾病


      (1)尿崩症(DI):是指精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)严重缺乏或部分缺乏(称中枢性尿崩症),或肾脏对AVP不敏感(肾性尿崩症),致肾小管吸收水的功能发生障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。本病发生于任何年龄,但以青少年多见。男性较女性多见,男女之比约2∶1。一般起病日期明确。大多数患者均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著,尿量比较固定,一般4L/日以上,最多不超过18L/日。尿比重比较固定,呈持续低比重尿,尿比重小于1.006,部分尿崩症在严重脱水时可达1.003。尿渗透压多数<200m0sm/(kg·H20),而尿液检验无其他病理成分。口渴常严重,渴觉中枢正常者入水量与出水量大致相等。烦渴、多尿往往在劳累、感染、月经周期和妊娠期加重。遗传性尿崩症幼年起病,因渴觉中枢发育不全可引起脱水热及高钠血症,肿瘤及颅脑外伤手术累及渴觉中枢时除定位症状外,也可出现高钠血症(谵妄、痉挛、呕吐等)。一旦尿崩症合并垂体前叶功能不全尿崩症症状反而会减轻。肾性尿崩症发病情况遗传性者90%发生于男性伴性显性遗传,多为完全表现型,病情较重;女性较少,女性一般无症状,多为不完全表现型,病情较轻。多于出生后不久即发病,但也可推迟至10岁才出现症状。中枢性尿崩症除表现为多饮、多尿、大量低渗尿外,其血浆抗利尿激素即精氨酸加压素(AVP)水平降低,应用外源性AVP有效而肾性尿崩症对外源性AVP缺乏反应,血浆AVP水平正常或升高。


      (2)糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。本病分为原发性糖尿病和各种病因引起的继发性糖尿病。临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现。因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿由于血糖升高,机体为了代谢而增加饮水量以便稀释血液也是引起多尿的原因。其尿液特点是尿比重高,部分尿糖定量增高,伴有血糖增高,糖化血红蛋白、胰岛索释放和C肽检查异常。继发性糖尿病可有原发病的症状和体征。


      (3)原发性醛固酮增多症(简称原醛症)∶是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。本病临床表现有三组特征∶高血压综合征、神经肌肉功能障碍(以肌无力及周期性麻痹较常见)、失钾性肾病及血钾过低症。本病确切患病率不详。由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴、多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中钾丢失增加而引起顽固性低钾血症。本病大多数患者血钾低,血钠轻度高于正常,血镁常轻度降低;尿量增多,尿钾高,在低钾血症条件下,尿钾仍在25mmol/24小时以上;尿pH值为中性或偏碱性;尿比重偏低且较固定,常为1.010~1.018,少数患者呈低渗尿。本病可检测血浆醛固酮立位前后浓度变化,还可在低钠和高钠实验中观察醛固酮变化。证实醛固酮分泌增多和血浆肾素-血管紧张素活性降低可确诊。


      (4)失钾性肾炎∶继发于各种原因长期的低钾血症,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎。肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿。实验室检查除低钾血症外,肾小管功能受损是其特点。


      (5)甲状旁腺功能亢进症(简称甲旁亢)∶是指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)导致骨质吸收及高钙血症,引起具有特殊症状和体征的临床综合征。分为原发、继发、三发性以及假性四种。本病主要表现为骨骼改变、泌尿系统结石、高钙血症和低磷血症等。继发性甲旁亢系各种原因引起的低钙血症长期刺激甲状旁腺所致。长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能,患者常诉多尿、口渴、多饮,肾结石发生率也较高,使肾小管功能进一步受损加重病情。本病特点为血钙高、甲状旁腺素高,如同时尚有尿钙、尿磷增多,血磷过低则更典型。


      (6)多发性骨髓瘤(MM)∶是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤。其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG、IgA、IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性k或γ轻链)过度增生。本病起病徐缓,可有数月至十多年无症状期,早期易被误诊。本病的临床表现繁多,主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖,引起溶骨性破坏,又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白,尿中出现本周蛋白,引起肾功能损害、贫血、免疫功能异常。


      (7)干燥综合征:是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。本病女性多见,男女比为1∶(9~20),发病年龄多为40~50岁,亦见于儿童。起病多隐匿,临床表现多样。相当部分伴有其他免疫性疾病表现,如50%伴有类风湿关节炎,5%~8%伴有系统性硬化,5%伴有SLE。约50%的患者有肾脏损害,主要表现为肾小管功能障碍,以远端肾小管功能损害为显著。远端肾小管性酸中毒为其突出临床表现,半数以上伴有肾性尿崩症。部分病例可表现为不完全性肾小管酸中毒。近端肾小管酸中毒及范可尼综合征少见。


      2.肾脏疾病引起的多尿


      (1)慢性肾衰竭(简称肾衰)∶是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。肾衰的早期,往往表现为多尿,主要是夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿相对比重低,常固定为1010~1.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。


      (2)急性肾衰竭∶是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)突然下降而出现的临床综合征。急性肾衰竭在临床上分为肾衰竭前期、少尿和无尿期、多尿期、恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好阶梯式增加,每日尿量以50%~100%的量增加,此型预后亦佳缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿和无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害。大约V3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭。多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。


      (3)肾小管酸中毒(RTA)∶是因远端肾小管管腔与管周液间氢离子(H+)梯度建立障碍,或(和)近端肾小管对碳酸氢盐离子(HCO3-)重吸收障碍导致的酸中毒。各型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。I型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢、泌氨功能障碍,表现为顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低钾血症、低钠血症、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管回吸收碳酸氢盐离子障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端、远端肾小管同时受损,其临床特点具备I型和Ⅱ型两者的特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒、高钾血症是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是∶烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值在6以上,Ⅱ型、Ⅲ型可出现肾性糖尿,Ⅳ型表现高钾血症。


      (4)梗阻性肾病∶是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。本病可以急性发生,也可慢性发生,病变常为单侧性,但不少情况也可以是双侧性。尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病。肾盂积水通常是梗阻性肾病的临床表现,但许多梗阻性肾病(例如肾内梗阻)并不一定有肾盂积水。同时许多情况特别是先天性输尿管畸形等,在检查时可以有肾盂扩张,但不一定有肾盂积水。大部分本病患者梗阻并不十分完全,如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管功能障碍异常出现。表现为肾脏对尿液常常浓缩功能障碍。少数病例浓缩功能障碍可以甚为明显,这主要由于部分梗阻后在未梗阻的髓质部位血流增加,将形成肾髓质的高渗透梯度和溶质带走另外,过高的小管内压可以影响亨氏袢上升支厚段,特别是皮髓交界处肾单位的氯化钠转运,影响了逆流倍增效应的进行,再者由于集合小管受压力影响,该处细胞对血管加压素反应失常也是机制,部分病例还可以表现为钠盐重吸收障碍而表现为失盐,因此多呈多尿。在持续进展的梗阻病例有时可呈现出发作时无尿、发作间期多尿表现。尿常规、超声波、x线检查常不仅可以确立诊断,还可明确病因。


      (5)慢性间质性肾炎(CIN)∶是一组以肾间质(纤维化)及小管(萎缩)慢性病变为主要病理表现的疾病。本病常伴有消瘦、贫血貌及肾衰的体征。其发病缓慢,早期症状不明显,在出现肾功能衰竭前,患者的症状及体征较少,而在实验检查可发现一些异常。后期见肾衰的表现如厌食、恶心、呕吐、疲乏、体重减轻及贫血等,慢性间质性肾炎后期常有高血压。其熟原系统症状多表现为夜尿、多尿或遗尿,或尿频、尿急、尿痛,尿急伴腰痛,或腰部或上腹部绞痛,肉眼血尿,尿中可见坏死组织排出。


      3.精神性烦渴多饮症


    系因过量摄水抑制了体内抗利尿激素分泌而导致低渗性多尿症。多见于中年及绝经期妇女,常有精神病病史。每日饮水量及尿量变化较大,应用镇静剂可改善症状。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验可以与尿崩症鉴别。


      (二)引起少尿或(和)无尿的疾病


      1.肾病综合征伴特发性急性肾衰竭 多见于大量蛋白尿、严重低白蛋白血症,高度水肿者。通常没有血尿、低血压和血液浓缩等伴随状态。部分患者年龄较大、血压较高和伴血管硬化。


      2.肝肾综合征(HRS) 是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭,临床上病情呈进行性发展。常发生于肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血,重症病毒性肝炎或中毒性肝炎所致的急性或亚急性肝坏死,严重细菌感染,内毒素休克,严重肝胆道感染,肝胆道梗阻性疾病,也可见于肝硬化大量抽腹水后或合并低血糖等。发生机制未完全明了,可能由于肝功能不全引起有效肾循环障碍所致。该综合征临床特点为∶①上述病因存在;②迅速发生少尿,氮质血症,类似急性肾衰③多伴肝昏迷,腹水,黄疸加重,尿肌酐/血肌酐大于20∶1,这些可与急性肾衰相区别。


      3.急性肾小球肾炎(简称急性肾炎) 广义上系指一组发生机制不一,但临床上表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病,故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属于急性链球菌感染后肾小球肾炎。本病主要病变位于肾小球。由于肾小球受累以致滤过率降低,而肾小管重吸收功能相对正常,故尿量减少,严重者可无尿。尿量少而比重高,尿钠含量常少于20~30mmol/L,尿肌酐/血肌酐比值常超过20∶1,可与急性肾衰相区别。根据蛋白尿、水肿、高血压等临床表现,一般诊断不难。


      4.急进性肾小球肾炎(RPGN) 是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征,病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。可由急性链球菌感染后肾小球肾炎、红斑狼疮性肾炎、结节性多动脉炎肾病、硬皮病肾病、Wegener肉芽肿、肺出血-肾炎综合征(Good-pasture综合征)、过敏性紫癜、急性间质性肾炎以及肾静脉血栓形成等所致.临床特征为∶进行性少尿或无尿,常有血尿、高血压、水肿及蛋白尿,迅速出现肾衰竭,病情急剧恶化,常因肾功能衰竭而死亡。


      5.慢性肾炎急性发作 可引起少尿。根据过去肾炎史如水肿、高血压及蛋白尿等一般诊断不难。需与急性肾炎相鉴别。


      6.急性链球菌感染后肾小球肾炎 主要见于6~7岁儿童,但成人亦有发生,男性多发,大约为女性的2倍。典型症状为前驱感染后经1~3周无症状潜伏期而急性起病,表现为急性肾炎综合征,主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。本病70%~80%的患者出现水肿和少尿。大部分患者起病时尿量少于500ml,可产生一过性氮质血症,极少数由少尿发展为无尿


      7.急性肾衰竭 是由于肾组织严重缺血及肾毒物质对肾组织损害所致,尤以前者更重要,引起急性肾衰竭的原因很多,一般划分为肾缺血及肾毒物质两大类。常见原因①各种原因所致的休克②各种严重创伤,如严重脱水、严重低钾血症、低钠血症等③严重感染,如败血症、流行性出血热、中毒性肺炎等④急性血管内溶血,如血型不合的输血⑤各种肾毒物质中毒如汞、铋、砷、四氯化碳、铀、卡那霉素、多黏菌素、磺胺类等。本病临床过程大致分为∶①早期(急性功能性肾衰竭)②少尿期③多尿期④恢复期。少尿期引起不同程度的氮质血症、代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱等表现。尿量呈高度减少,比重低,尿中含蛋白质,红、白细胞,大量肾上皮细胞或宽大的肾衰管型。有下列情况应考虑本病可能①有引起急性肾衰竭的病因,如休克、肾毒物质中毒等②尿量突然减少,24小时尿量少于400ml,纠正肾血容量不足后,尿量仍无增加;③尿比重低于1.014有诊断价值,常为1.010~1.012;④出现急性肾衰蠲症状,如血生化学改变,二氧化碳结合力降低,尿肌酐迅速增加,血钾显著增加等③本次发病前无慢性肾衰竭病史或泌尿系结石绞痛史。


      8.慢性肾病所致肾衰竭期 各种慢性肾病(如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、肾结核、肾结石、高血压性肾病、肾肿瘤及先天肾畸形等)常发展至肾衰竭期,均可引起少尿,甚至无尿。尿比重低而固定(常在1.010左右),尿中可有蛋白质、各种管型、红细胞、白细胞等,尚有氮质血症和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致尿毒症表现,如恶心、呕吐、头痛、昏迷、血钾改变及代谢性酸中毒。


      9.双侧肾皮质坏死 是一种少见的动脉梗死形式,以皮质组织坏死,继而钙化为特征。恰位于包膜下的区域,近髓区和髓质内无累及。可发生于任何年龄,多见于30岁以上妊娠后期妇女,尤其是合并胎盘早期剥离者,但50岁以上发病者少见。各种严重感染、大手术、大面积烧伤、胃肠道出血等也可引起。该病主要由反射性肾动脉收缩,造成严重肾皮质缺血、坏死所致。有以下情况者应怀疑本病妊娠后期妇女无任何原因而发生少尿或无尿,尿中出现蛋白质,肉眼或镜下血尿,白细胞及管型。


      10.肾髓质坏死(坏死性肾乳头炎)为糖尿病或尿路梗阻等严重泌尿系感染的并发症。主要临床特征为暴发型肾盂肾炎及菌血症表现,如高热、腰痛、大量脓尿、血尿、蛋白尿等。在尿沉渣中可发现坏死脱落的肾乳头或组织片块,在短期内迅速发展为尿毒症。


      11.溶血性尿毒症综合征(HUS) 是一种由于溶血性贫血而引发的急性肾损伤和血小板数量下降综合征。本综合征常引起急性肾衰竭,是致死的主要原因。约半数可有4天左右的无尿,而少尿时间很长。肾活检可发现肾皮质血栓性微血管病变,出现双侧对称性肾皮质坏死,有时也可为局灶性或伴肾锥体坏死。


      12.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病可引起肾功能障碍而引起少尿或无尿,临床表现与溶血性尿毒症综合征相类似,凡临床表现有溶血性贫血、血小板减少性紫癜及中枢神经系统症状和体征等三大特点,则提示本病可能性。本病主要表现为∶①出血时间长,血块回缩不良;②急性溶血性贫血;③反复出现神经精神症状;④肾功能障碍;⑤高热,有时呈现败血性热型;⑥轻度黄疸,肝、脾大;⑦有些病例周围血液中出现暂时性类白血病反应,病者多在数周内死于惊厥、尿毒症或肺炎。


      13.系统性红斑狼疮(急性肾炎型/急进性肾炎型/急性肾衰型)表现为血尿、少尿、水肿、蛋白尿、高血压及一过性氮质血症。典型狼疮表现(如盘形红斑、关节痛、浆膜腔积液等)及相关检查可明确。


      14.梗阻性肾病 尿路梗阻时,引起尿流不畅,致使梗阻上部尿路内压力增高,尿液逆流导致肾组织和功能损害,称为梗阻性肾病。双侧完全性梗阻可以造成无尿,但大部分本病患者梗阻并不十分完全,因此多呈多尿。继续发作的病例有时可呈现发作时无尿,发作间期多尿表现。感染原因所致的梗阻病例,可能出现膀胱刺激症状,由膀胱颈部阻塞引起者(例如前列腺肥大)则可有尿潴留表现。腹部超声及CT可明确病因。


      二、引起尿频、尿急、尿痛的疾病


      1.膀胱炎 是临床最常见的引起膀胱刺激症状的疾患,其临床特点是尿频、尿急、尿痛显著,但全身感染中毒征象较轻由于膀胱本身没有吸收功能,膀胱三角区炎症易出现肉眼血尿实验室检查的特点是脓尿、菌尿;一般肾功能检查正常。


      2.肾盂肾炎 膀胱刺激症状较膀胱炎轻,亦可无膀胱刺激症状全身感染、中毒症状重,尿管(骼间线和耻骨结节的垂直线的交叉点)压痛;实验室检查除脓尿菌尿外,尚有周围血常规百细胞升高、中胜粒细胞增高;急性肾盂肾炎可有一过性肾小管功能损害,一般1~3个月恢复;慢性肾盂肾炎可致永久性肾小管功能异常甚至肾小球功能亦受损。


      3.肾结核 早期仅累及肾脏,晚期肾脏、输尿管、膀胱、尿道均受累,因此称泌尿系统结核。泌尿系统结核均为继发性泌尿系统以外可找到结核病灶,特别是活动性病变更重要临床特点是经久不愈的膀胱刺激症状,一般抗生素治疗无效体格检查腹部可触到肿大肾脏尿液检查呈米汤样,混有血丝镜下大量脓细胞、红细胞,可有不同程度的蛋白尿,尿液呈酸性尿液中找到抗酸杆菌可确诊(留24小时尿液沉渣阳性率70%);X线检查患侧肾轮廓失去常态,呈分叶状,晚期纤维化瘢痕形成,肾外形缩小;平片可发现肾钙化影,健侧肾盂常常有积水。


      4.泌尿系统结石 肾结石在肾区突发肾绞痛,随后可出现肉眼血尿或镜下血尿腹平片或静脉肾盂造影可发现结石部位。输尿管结石临床特点是绞痛沿输尿管走行方向放射至下腹部会阴区,沿大腿内侧方向放射,绞痛后出现肉眼血尿或镜下血尿,腹平片或静脉肾盂造影或逆行造影可发现结石的部位,结石活动时不但绞痛出现,同时易划破黏膜使泌尿系统屏障功能破坏,易同时合并感染。


      5.尿道综合征 一般是指女性由于生理解剖异常所引起的反复下尿路感染,尿道旁腺囊肿、脓肿,尿道外口肉阜等。由于以上原因使下尿路感染反复出现不易根治,需经手术纠正方可使下尿路感染得以根治。引起尿道综合征的原因很多,最常见的有以下几种∶经常用肥皂或消毒溶液洗下身;穿化纤内裤引起过敏;饮水不足,浓缩的尿液刺激尿道口;患有阴道炎、官颈炎,白带刺激尿道口;绝经后期由于性腺功能减退,雌激素分泌减少,使尿道黏膜萎缩、变薄;也可能是病毒、支原体、霉菌侵入尿道。


      6.前列腺增生症 老年男性由于女性激素分泌减少使体内性激素失去平衡,使前列腺增生肥大压迫后尿道,而引起膀胱刺激症状,在增生肥大的基础上易同时合并前列腺炎,使症状更加突出;肛门指诊可发现中央沟消失,前列腺肥大合并感染时尚可有触痛,B超和CT检查亦可发现肿大的前列腺。


      7.尿道炎 主要表现是尿频、尿急、尿痛,也有伴尿黄、尿道口红肿、液脓或黏液样分泌物(内裤上有印迹),有的还伴会阴部胀痛及不舒服感,有的在排尿后或同房后特别痛等等。致病微生物入侵尿道是最根本的原因,这些微生物主要是淋球菌、类淋球菌、支原体、衣原体、白色念珠菌、毛滴虫以及部分人体内常驻细菌等。

  • 诊断

      一、尿量异常


      (一)多尿


      1.鉴别持续性多尿与一过性多尿 健康人饮水过多或进食含水过多的食物,大量输入葡萄糖,急性梗阻性肾病梗阻解除后大量肾积水排空,急性肾衰恢复期,应用利尿剂,应用甲状腺素治疗黏液性水肿,应用糖皮质激素治疗肾病综合征等会引起一过性多尿或称暂时性多尿。停用利尿剂3天以上,连续3天每天尿量超过2500ml,并除外饮水过多、进食含水量多的食物后可诊断为多尿。


      2.区分高渗性多尿或低渗性多尿 高渗性多尿∶尿比重大于1.020,尿渗透压大于s00m0sm/L。为溶质性利尿的结果(尿中尿素、尿钠、尿糖等成分浓度增加);低渗性多尿∶尿比重小于1.005,尿渗透压小于200mOsm/L。为水利尿结果(肾小管损伤导致水重吸收障碍及尿崩症等)。


      3.确定多尿的具体病因


      (1)高渗性多尿


      ①尿中尿素浓度增高高蛋白饮食、高热量鼻饲综合征


      ②尿钠浓度增高∶慢性肾上腺皮质功能减退症(排钠增加引起多尿、皮肤色素增加、低血糖、低血压等)。


      ③尿糖浓度增加∶糖尿病、肾性糖尿、Fanconi综合征、妊娠性糖尿等。


      (2)低渗性多尿:病因较多,临床上根据垂体加压素试验、高渗盐水或限水试验等分类。①中枢性尿量增多∶抗利尿激素相对或绝对缺乏所致,如垂体性尿崩症、头颅损伤、头颅手术、垂体切除等。垂体加压素试验敏感,最大渗透压可大于600~700m0sm/L;对高渗盐水或限水试验不敏感,最大尿渗透压小于300m0sm/L。


      ②肾源性多尿∶慢性肾盂肾炎、慢性肾功能不全、慢性肾小管间质性肾炎、高钙性肾病、低钾性肾病、药物或重金属中毒引起的中毒性肾病等。由于药物、炎症、代谢等因素损伤了肾脏髓质的高渗状态或破坏了肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应。对垂体加压素试验、高渗盐水及限水试验均不敏感,最大尿渗透压小于300m0sm/L。


      ③精神性多尿∶多见于20~50岁妇女,对高渗盐水或限水试验及垂体加压素试验均敏感,尿渗透压可达600~700m0sm/L以上。


      (二)少尿、无尿


      (1)排除下尿路梗阻或膀胱功能障碍所致的尿潴留(假性少尿)。


      (2)确定患者的病变是急性因素还是慢性因素所致。


      慢性肾衰引起的突然少尿或无尿较少见。患者既往有肾脏病史,常有明显贫血,血清肌酐上升与肌酐清除率下降相一致,B超或CT等影像学检查肾脏体积通常缩小。


      急性肾衰引起的少尿、无尿特点是血清肌酐每日升高44~80μmolL,早期肌酐清除率的下降速度远较血清肌酐上升的速度大,早期无严重的贫血,肾脏体积偏大或正常。


      (3)对疑为急性因素者,鉴别其病变的原因。


      ①肾前性∶肾血流量不足。a.急性血容量丧失∶如大出血、体液丢失(呕吐、腹泻、中暑、烧伤等)、休克、过度利尿等。b.全身或肾脏本身有效血容量不足∶如急性心功能不全、急性心肌梗死、严重心律失常、急性肺梗死、肾动脉或静脉血栓或栓塞、肝肾综合征等。


      ②肾后性尿路梗阻,临床上出现膀胱尿潴留(下尿路梗阻)及肾盂积水(上尿路梗阻)。a.尿道梗阻∶如前列腺肥大、前列腺肿瘤、膀胱颈梗阻、尿道狭窄等。b.双侧输尿管梗阻∶结石、血块、肿瘤、瘢痕输尿管周围病变对输尿管的压迫、包裹和粘连,如肿瘤、腹膜后纤维化。c.神经性膀胱。


      (4)肾实质疾病导致的少尿、无尿应确定病变部位。


      ①急性肾小管坏死大出血、烧伤、大手术、挤压综合征、抗生素、X线造影剂、重金属、蛇毒、鱼胆等引起的中毒等。


      ②肾小球疾病∶急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、恶性肾硬化等引起肾小球滤过率急骤下降。


      ③双侧肾皮质坏死或肾髓质坏死∶严重感染如流行性出血热、钩体病、败血症及创伤、休克等④急性间质性肾炎∶感染或药物过敏。临床上难以判断病变部位时,应积极肾活检。


      二、尿频、尿急和尿痛


      (1)了解尿频程度及单位时间排尿频率,如每天小便次数,每次排尿间隔。


    (2)尿频是否伴有尿急和尿痛,三者皆有多为炎症,单纯尿频应逐一分析其原因。


    (3)尿痛的部位和时间,排尿时耻骨上区痛多为膀胱炎。排尿毕时尿道内或尿道口痛多为尿道炎。


      (4)是否伴有全身症状,如发热、畏寒、腹痛、腰痛、乏力、盗汗、精神抑郁、肢体麻木等,如有以上症状应作相应检查,排除相关疾病。


      (5)出现尿频、尿急、尿痛前是否有明显诱因,如劳累、受凉或月经期,是否接受导尿尿路器械检查或流产术。


      (6)有无慢性病史,如结核病、糖尿病、肾炎和尿路结石,这些病本身可出现尿路刺激症状,也是尿路感染的易发和难治的因素。


      (7)有无尿路感染的反复发作史,发作间隔有多长,是否做过尿培养,细菌种类及药物使用的种类和疗程。

  • 治疗原则

      1.病因治疗。


      2.对症治疗。

  • 基本信息

  • 定义

  • 发生机制

  • 分类

  • 常见临床类型

  • 诊断

  • 治疗原则